Лечить COVID-19, вызываемую коронавирусом SARS-CoV-2 может Кашпировский.
Одним из отличительных признаков такой пневмонии является симметричное поражение легких с полисегментарными воспалительными изменениями.
На компьютерных томограммах больных можно увидеть уплотнения легочной ткани, которые напоминают прозрачные потертые пятна - симптом "матового стекла". Это - фиброз легких.
Фиброз легких - это процесс образования в легких уплотнений фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).
Откула берется фиброз легких во время чумы?
Обидно то, что на фоне длительного приема антибиотиков и препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей) и возникает лекарственный фиброз (развивается). Бывает еще фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке), а также фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких) - но в принципе причина всего этого одна и та же и ниже я уделю этому внимание. Однако, согласитесь: лекарственный фиброз - это обидно. Ну... очень!
А вообще так:
На ранней стадии заболевания, то есть в первые четыре дня, подобные уплотнения возникают максимум в трех очагах. Они располагаются главным образом в нижних долях и по периферии, а их диаметр не превышает трех сантиметров. В это время пациенты начинают жаловаться на затрудненность дыхания и одышку, так как в их альвеолах постепенно накапливается жидкость, провоцируя нарушение кислородного обмена и кислородное голодание.
Затем, к пятому-восьмому дню течения болезни, уплотнений становится больше, и они трансформируются в очаги консолидации по периферии легких.
На 10-13-й день, когда вирусная пневмония переходит в пиковую стадию, в легких появляются множественные уплотнения по типу "матового стекла" различного размера. При этом поражение уже может распространяться не только на один сегмент, но и на всю долю, становясь более обширным-субтотальным.
По идее реакция организма такова что он и сам пытается себя обезопасить, сокращая тканям возможность развивать инфицирование рубцеванием, но лекарства усиляет этот процесс еще больше...
И вот, как не вспомнить как исчезали рубцы на сердце...
Помню конец 80-х, когда многих знакомых, по их словам, Кашпировский буквально "починил": у кого-то рассосались рубцы, у других зарастали в зубах полости, у третьих выравнивались носы, челбсти. И все благодаря размягчению соединительной ткани под действием гипноза.
Знаете, что он для этого делал?
Чтобы у пациентов происходило переключение на бессознательное, Кашпировский запрещал им думать о болезнях. Дальше срабатывала т.н им матрица памяти нормы. И все это он называл стимуляцией аутоклонирования в человеке.
И вот, что я подумал. Сегодня, когда в т.ч от фиброза легких, вызванного мудильным лечением пневмании, в мире гибнут тысячи жертв посткоронрвирусной пневмании талант Кашпировского лечить фиброз легких был бы на вес миллиона тонн масок для лица. Не меньше!
Фиброз легких - это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).
Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей, которые препятствуют распостранению воспаления.
Возвращение к матриц нормы по Кашпировскому вероятно связан с эпителиально-мезенхимальный переходом. То есть если эпителий больных по своим свойствам начинает, рубцуясь, соответствовать мезенхиме, то гипнозом можно развернуть процесс обратно. Для этого нужно просто изменить ориентацию четвертой координаты. Как это удавалось Кашпировскому - не знаю. Но в рамках дифференциальной топологии, имеея ввиду связность, связанную с ориентацией - это возможно. Но об этом чутка позднее.
Рубец состоит из слоя мезенхимы, покрытого эпителием.
Вообще, к рождению элементов мезенхимы у плода человека практически не остаётся, и говорить о "мезенхимальных тканях" можно лишь подразумевая, что клетки мезенхимы участвовали в морфогенезе тех или иных тканей в период внутриутробного развития.
Мезенхима у разных организмов возникает за счёт клеток разных зародышевых листков - эктодермы, энтодермы и мезодермы (у людей из мезодермы). Из мезенхимы образуются соединительная ткань, кровеносные сосуды (в частности, эндотелий и медия(гладкомышечно-соединительнотканный слой)), мышцы, висцеральный скелет, собственно кожа. Также из кишечной трубки, которая образовалась из энтодермы, окружающая её мезенхима образует соединительную ткань и гладкую мускулатуру.
Утверждение, что мезенхима - зародышевая соединительная ткань, в корне неверно, ибо у мезенхимы отсутствуют признаки тканевой упорядоченности (мезенхимальные клетки располагаются хаотично), то есть нет оснований утверждать, что мезенхима - это ткань, и один из главнейших признаков соединительной ткани - наличие межклеточного веществав виде волокон и основного вещества.
Вот это отсутствие тканевой упорядоченности (фиброз ) сегодня и мешает жертвам пневмании дышать без ИВЛ (аппарата искусственной вентиляции легких).
Итак.. Фиброз рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока.
И... он есть у больных COVID-19.
Недавно появилось сообщение: китайские медики исследовали лёгкие людей, умерших из-за коронавируса, и обнаружили следы фиброзной ткани, сопоставимые с теми, которые остаются при острой респираторной инфекции (ОРВИ) и синдроме иммунодефицита (СПИД).
Потому по словам врачей, даже в случае победы над болезнью человек столкнётся с одышкой, нехваткой кислорода при выполнении физических упражнений, из-за образования рубцов на органах дыхания.
Как уже указывалось фиброз лёгких может быть вызван некоторыми лекарственными препаратами: антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на лёгочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. А также - препараты для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид), антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол).
Одним из механизмов образования фиброза является эпителиально-мезенхимальный переход, при котором эпителиальные клетки приобретают фенотипические свойства мезенхимальных клеток.
Теперь - как все это происходит. Читать и вникать, потому что кашпирование, видимо, каким то боком учитывает это при возвращении ориентации матрицы в норму:
Мезенхимальные клетки способны активно секретировать компоненты внеклеточного матрикса - коллагены, фибронектин, который связывает коллаген, что может способствовать образованию рубца.
Фибронектин - белок, опосредующий взаимодействие клетки с матриксом. Это крупная молекула, состоящая из двухполипептидных цепей (по 250 кДа каждая), соединенных дисульфидными свя- зями. Каждая цепь представляет собой несколько доменов, один из которых предназначен для взаимодействия с волокнами коллагена (фибриллярный белок матрикса), а другой - для взаимодействия с рецептором (140 кДа) в клеточной мембране.
Плазменный фибронектин усиливает миграцию фагоцитов, участвует в инактивации токсинов. Сильная опсонизируюшая способность фибронектина реализуется в связывании бактериальных агентов, как на уровне места внедрения, так и в крови, определяя опсонизирующую способность плазмы. Фибронектин усиливает миграцию фагоцитов, участвует в инактивации токсинов. Плазменный фибронектин является катализатором поглощения в реакциях фагоцитоза.
В периоде разгара заболевания отмечается снижение уровня ПФН в плазме крови больных, при этом нормальные значения изучаемого показателя наблюдались у 6 больных (8 %). В периоде угасания клинических симптомов уровень плазменного фибронектина повышается.
Лейкоциты, лимфоциты и макрофаги, соприкасающиеся с фибриновой пленнкой эпителия, удерживаются нитями фибрина. В последствии лейкоциты превращаются в гной. Скопления гноя в виде тонких полосок и мелких очажков располагающихся в щелях и порах рубца всем знакомы.
К сожалению, пока не известно, какими молекулами опосредуется взаимодействие с субстратом движущихся лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов. Возможно, и эти клетки используют рецепторы для фибронектина . Вероятно, в движущейся клетке филаменты цитоскелета ориентированы в определенном направлении. При этом актиновые филаменты соединены с адгезионными рецепторами (например, рецептор 140 кДа, специфичный к фибронектину), а промежуточные филаменты направляют движение внутриклеточных мембранных пузырьков. Молекулярные детали этих процессов только начинают изучать. Вместе с тем уже теперь ясно, что именно ориентацией цитоскелета определяется направленное движение клетки.
При фиброзе, как уже отмечалось, снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).
Так вот как быть то с избыточным производством плазменного фибронектина Фибронектин - белка, опосредующему взаимодействие клетки с матриксом, который для пользы вначале дела усиливает миграцию фагоцитов в матрикс , участвует в инактивации токсинов, а вс
конце - способствует разрушению внеклеточного матрикса своими ферментативными продуктами и фиброзу легких?
Кашпировать!
Это раз.
Два.
Это тема в рамках теории т.н релиз активности академика Эпштейна - Генеральный директор и научный руководитель научно-производственной фирмы "Материа Медика Холдинг", специализирующейся на производстве микродоз антител (препараты "Анаферон", "Анаферон детский", "Эргоферон", "Тенотен", "Тенотен детский", "Диваза", "Ренгалин", "Колофорт" и др.).
Идея Эпштейна заключается в высвобождении гомеопатическим раствором некой активности после того, как в нём многократно растворяли исходное вещество.
Микродозы антител (белков, вырабатываемых иммунной системой) к фибронектину - будут делать тоже самое, что и кашпирование, если Эпштейн прав и "малая" доза оказывает модулирующий эффект.
Для фармакологии, конечно, прежде всего, важны молекулярные механизмы действия малых доз биологических препаратов, но вообще то в этих случаях они не молекулярные, а геометрические. Хотя сам академик об этом может и не подозревает. Впрочем, как и Кашпировский. Не говоря уже о тех, кто сейчас способствует фиброзу легких у больных COVID-19.