Смотрел вчера "Полный Альбац" - передачу, которая транслируется на Youtube-канале "Эхо Москвы".
В гостях были:
Александр Горбаленя - заслуженный профессор Медицинского центра Лейденского Университета и профессор Факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ им Ломоносова
И Любовь Тау
врач-инфекционист ( работает с больными коронавирусом) госпиталя Ихилов, Тель - Авив, Израиль.
В этот раз Евгения Марковна, выбрала совсем хуевых собеседников. Но которым она время от времени пыталась задать вопрос "Кто виноват?".
Один гость в основном мычал и твердил: не моя область знаний. Другая...
Спрашивает значит Альбац врача- инфекциониста как можно себе дома помочь, чтобы избежать цитокинового шторма. Врач отвечает: никак. Надо вести в больницу. Вести надо до того как требуется подключать ИВЛ.
Ебать- колотить!
Блокировка белка TNF-α помогает избежать цитокинового шторма - это аксиома. Заблокировав TNF-α можно добится уменьшения количества цитокинов.
Микродозы к антителам к человеческому фактору некроза опухоли именно это и делают. Фактор некроза о́пухоли (ФНО, фактор некроза опухоли-альфа, кахексин, кахектин, англ. tumor necrosis factor, TNF) - внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин.
В аптеке, господа, в свободном доступе Артрофоон.
А что противовирусного дадут в больничке?
Интерфероновый препарат или противорепликационный.
Да, богешь мой, тот же Анаферон, содержит микродозы антител к интерферону. Он тоже в свободной продаже. В печати обсирают релиз-активность их действия, якобы фактически действующее вещество отсутствует. Да и хуй с ним. Момент силы, приложенный к гаечному ключу тоже отсутствует в вещественном выражении. Это векторная величина.
А что же дадут в больнице?
Евгения Альбац во время передачи много ссылалась на исмледования университета имени Джона Хопкинса.
Так вот исследователи из известного университета имени Джона Хопкинса предупреждают в своем пособии по новому коронавирусу, что на 14 марта 2020 года лекарств с подтвержденной на людях эффективностью нет.
А в качестве приоритетных будущих направлений испытаний пишут об уже упомянутом выше ремдесивире - его считают наиболее обнадеживающимпрепаратом, и хлорохине. В списке также есть ряд других антивирусных средств, например, пара гидроксихлорохина и фавипиравира, пара лопинавир / ритонавир , которую используют для лечения больных СПИДом.
А что этт за хрени и можно ли самому выбрать?
Я это сделал так: прикинул что у нас за страна с наиболее великовозрастным населением?
Япония. Смотрим статистику: 1 смерть на миллион человек!!! Значит японцы правильно лечат. У них самая бол шая группа риска, а смертность - хуй да ни хуя.
Смотрим схему лечения в Японии: пара гид роксихлорохина и фавипиравира.
Гидроксихлорохин - противомалярийный препарат, производное 4-аминохинолина. Оказывает также умеренное иммуносупрессивное, специфическое и неспецифическое противовоспалительное действие при аутоиммунных заболеваниях.
Это блокирует одни ворота для вируса. Другие -... рецепторы АСЕ2. Их как раз не блокируют.
"Фавипиравир" - синтетический противовирусный препарат, который разработала японская компания Toyama Chemical/Fuji Film в 1998 году.
"Фавипиравир" против РНК-содержащих вирусов, он блокирует репликацию вируса. Если вирус не будеттразмножаться он сам сдохнет.
Механизм действия препарата заключается в селективном угнетении фермента РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса.
Препарат этот может проявить эффективность в лечении коронавирусных больных только, если доза будет в три раза больше, чем необходима для лечения гриппа.
Изучение препарата проводилось в Шэньчжэне и в Ухане. В первом случае "Фавипиравир" давали 35 инфицированным, а 45 пациентов лечили Лопинавиром / Ритонавиром.
Оказалось, что у зараженных COVID-19 пациентов, принимавших "Фавипиравир", заболевание вылечилось гораздо быстрее, чем у других инфицированных. В среднем на четвертый день терапии у таких пациентов анализ на наличие коронавируса в организме был отрицательным. У представителей второй группы выздоровление произошло только за неделю.
Но и это не самое главное!
А в чем причина то замедленного разрешения проявлений пневмонии?
Вот был цитокиновый шторм. Он повредил легкие. Потом иммунитет выдохся и пошли бактериальные осложнения изначально вирусной пневмании. Что теперь надо?
Гематоген помните?..
Нужен гемоглобин.
Вспоминаем... В костном мозге при участиижелеза синтезируется гемоглобин- белок, входящий в состав эритроцитов, которые и обеспечивают доставку кислорода от легких к тканям и выводят углекислый газ из тканей в легкие. В гемоглобине содержится около 70% всего железа, имеющегося в организме.
Железо участвует в транспорте кислорода и электронов, участвует в процессе роста клеток иммунной системы, т.е. влияет на иммунитет .
Ну и где взять гемоглобин? А его и не надо брать. Наоборот. Гемоглобин нужен вирусу.
А ведь так и есть - возбудитель коронавируса SARS-CoV-2 при помощи неструктурных белков повреждает гемоглобин - важный транспортный белок человека.
А вот на этом моменте надо спросить себя. А с хуя ли мрут диабетчики в больнице, где лечат от коронавируса?
А из за повышения гликированного гемоглобина. Вирус его как раз понижает. А вот прием противовирусных средств приводит к повышению уровня гемоглобина. И как результат - мрут диабетчики. Но не от вируса, а от лечения его.
А если самому без ихней безмозглой фармацевтической хрени?
Опять же обращаемся к обсираемой Материи Медике и их препаратам .
Берем Субетта - новый антидиабетический препарат. В нем микродозы антител к С-концевому фрагменту бета-субъединицы рецептора инсулина - т.н СВР антител к бета-субъединице рецептора инсулина. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа добавление препарата к базис-болюсной инсулинотерапии приводит к статистически значимому снижению гликированного гемоглобина (основного показателя компенсации сахарного диабета), то есть оптимизации гликемического контроля без увеличения доз инсулина и повышения риска гипогликемических состояний.
Т.е берем в аптеке Анаферон, Артрофоон... берем Суббету.
Ну, есть и Суббета в аптеке в свободном доступе!
Ведь если разобраться коронавирус облегчает диабетчикам гипогликемию, снижая гемоглобин. А зачем вирусным белкам связываться с гемом? А затем что протеины вируса, которым нужны эритроциты, переносящие кислород, облегчают вирусу закрепление и репликацию в организме хозяина. Потому вирус и ломает пути транспортировки гемоглобина!
Гемоглобин - сложный металлсодержащий белок, способный обратимо связываться с кислородом. В центре каждой молекулы гемоглобина находится гем, или же порфириновое ядро, содержащее атом двухвалентного железа: оно способно связать четыре молекулы O2. Собирая кислород в легких, эритроциты при помощи гемоглобина переносят его в различные органы и части тела.
Вирусные частицы SARS-CoV-2 не взаимодействуют с эритроцитами непосредственно. За это отвечает ряд неструктурных (не являющихся частью вирусного капсида) белков, кодируемых вирусной РНК. Такие протеины облегчают вирусу закрепление и репликацию в организме хозяина, блокируя клеточные механизмы и биохимические пути.
Так вот китайские ученые выяснили, что некоторые из этих неструктурных вирусных белков проникают внутрь эритроцитов и вытесняют железо из порфириновых ядер. Это лишает красные кровяные тельца возможности транспортировать кислород к легочным тканям. Исследователям удалось идентифицировать три таких протеина - orf1ab, ORF10 и ORF3a, связывание которых с бета-цепью молекулы гемоглобина приводит к диссоциации железа. Также в связывании с гемом могут участвовать поверхностный гликопротеин вируса и белок ORF8.
Такое воздействие приводит к усилению воспалительных процессов в легких, гипоксемии, развитию симптомов острого респираторного дистресс-симптома (ОРДС) и полиорганной кислородной недостаточности. Связывание вирусных белков с гемом также объясняет возникновение у бессимптомно переболевших коронавирусом так называемого симптома матового стекла: он проявляется снижением прозрачности легочной ткани из-за сокращения воздушности альвеол и накопления гемоглобина в альвеолах. Еще один признак, косвенно указывающий на влияние вируса на порфириновое ядро, - повышение в крови некоторых больных железосодержащего белка ферритина.
Все это объясняет эффективность двух препаратов - гидроксихлорохина и фавипиравира - при лечении Covid-19. Они не увеличивают гемоглобин, они не дают его получать вирусу.
Не так давно французский ученый Дидье Рауль заявил, что благодаря использованию гидроксихлорохина (который обычно применяют для лечения малярии) от коронавирусной инфекции излечились уже более 1000 человек. Согласно утверждениям Лю и Ли, хлорохин (химический предшественник гидроксихлорохина) способен блокировать атаку белков orf1ab, ORF3a и ORF10, а также предотвращать связывание ORF8 с гемоглобином. Это позволяет снизить негативное влияние вирусной инфекции на легкие и организм в целом.
Механизм связывания вирусных белков, описанный Ли и Лю, может лежать в основе того феномена, что дети легче переносят коронавирусную инфекцию.
Как упоминалось выше, вирусные белки вызывают диссоциацию железа через взаимодействие с бета-цепью гемоглобина, которая является структурной частью ΗbA - нормального гемоглобина взрослого человека. У детей же в крови преобладает так называемый фетальный гемоглобин ΗbF, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков.
Возможно, схожая особенность в строении гемоглобина обуславливает невысокую степень заболеваемости в некоторых странах Африки. В тех регионах, где распространена малярия, высока доля людей с талассемией - генетическим заболеванием, у носителей которого синтезируется мутантный гемоглобин без бета-цепей.
Выводы исследователей обязаны привести к пересмотру тактики лечения тяжелых больных с Covid-19.
Фавипиравир, которым лечат в Японии, этим то и хорош, в отличии от других противовирусных средств. От него не мрут диабетчики.
А что еще "смешнее"...
Вероятно, протоколы вентиляции легких и респираторной поддержки при ОРДС могут навредить больным коронавирусной пневмонией, вызывая повреждение легких.
Если выводы, описанные в статье, верны, большую пользу могут принести переливание крови и гипербарическая оксигенация пациентов.
Теперь смотрю как лечат в США. У них тоже в схеме появился Фавипиравир. Но у них мрут не только диабетчики, но и негры- сердечники.
Это другая история. Но с тем же сюжетом. И ответом на вопрос Евгении Альбац.
В США есть препарат для негров; называется BiDil, и его применяют для лечения сердечной недостаточности у пациентов с черным цветом кожи. Ничего особенного, нотесть нюанс - у черного населения в силу специфики теплой погоды в Африке, не очень активирован ферментный механизм расширения сосудов. Так вот, BiDil является сосудорасширяющим средством, затрагивающим как артерии, так и вены, который выделяет NO, который активируя гуанилилциклазу, расслабляет гладкие мышцы сосудов.
Ферментрастворимая гуанилатциклаза (рГЦ) является известным рецептором оксида азота (NO) в человеческом организме. Оксид азота, который активирует этот фермент, образуется в эндотелии - тонком слое клеток на внутренней поверхности кровеносных сосудов - и играет важную роль в сердечно-сосудистой системе человека.
Так вот, коронавирус проникает в клетки легочной ткани через ACE2 фермент, расположенный на поверхности клеток, и надо же совпадение - стимуляторы ангиотензинконвертирующего фермента 2 (АСЕ2), который принимает участие в регуляции напряжения гладких мышц сосудов они тоже имеют отношение к рГЦ. Получается короновирус проникает в негров благодаря этому лекарству. Черные сердечники и гипертоники в Америке обожают это лекарство. Оно разрекламировано как рассовое лекарство. Приятно быть особенным!.. Хотя в США ни одного белого так и не проверили на нем т.с экспериментально. Его же действие качественно ничем не отличается от действия вазодилаторов. Но для негров этот фермент - просто бич. И вот те кто принимает вазодилаторы - их вирус принимает за "своих", потому что оба они активируют одни и теже рецепторы. И получается после лечения вирусов за счет увеличения оксида азота, его окпзывается в организме больше чем надо.
Так вот... Мрут и негры эти несчастные и аообще те кто принимает вазодилаторы (а у негров BiDil ихний просто действие пролонгированное по сравнению с лекарствами для белых), из за того, что противовирусные препараты снижают оксид азота, который расширяет сосуды. Сам по себе оксид азота обладает противовирусными свойствами, но те в свою очередь тоже активируют синтез синтазы оксида азота. И вот грохнули вирус, ами без того активные рецепторы синтазы оксида азота становятся еще более активными. Возникает сердечная недостаточность.
А дальше - еще "смешнее".
Вот возникло бактериальное осложнение пневмании у тех ктотпринимает BiDil и похожие лекарсва для белых сердечников. И им нужен злополучный аппарат ИВЛ. Так как их лекарство - любимое у вируса. А BiDil и вовсе - delicious! Т.е велсаме дорогой вирус, рецепторы асе2 , которых больше всего в легочной ткани ждут вас уже активированными. А вы представьте себе как мотор идет вразнос. Если его разогнать холодным. Вот и активация синтеза синтазы азота точно также А у негров - как если стартануть холодный двигатель - первые обороты - сумасшедшие. Потому и мрут негры - сердешники в США как мухи. Латины имеюттсхожую особенность в организме. У них тоже жизнь предков в теплом климате разочила работать злосчастный фермент активно в холодном климате. Негры и латины мрут в Штатах как мухи.
Полный Альбац!..
Уж лучше ьы вы Евгения Марковна не спрашивали "кто виноват?". Это цеховые тайны. Или цеховой мудизм.
Короче прежде чеммумереть от сердечной недостатрчности, сначала - вирусы все таки велкам сердечникам в их легкие для пневмании! И вот скоро пора ложиться под искуственную вентиляцию их - под аппарат ИВЛ. В Америке их как и в России в отличии от Италии хватит на всех.