Лично я рассматриваю современную вакцинацию как способ создания хронических заболеваний. А добровольную вакцинацию - как суицид. Суицидальный человек может не просить о помощи, но это не означает, что помощь не нужна.
Конечно же я в курсе логики доктора Хауса - "Антитела, передающиеся от мамы ребенку действуют только в течение 6-ти месяцев. Вот поэтому-то все эти компании пытаются заставить Вас платить за прививки. Потому, что они думают, что Вы готовы сделать что угодно, чтобы Ваш ребенок жил" . Ну, да! Но это о краткосрочром эффекте вакцин. О долгосрочном - доктор Хаус ничего не иронизировал.
Какая же разница и почему разница есть и почему обязательно будет компенсация активизации иммунного ответа?
Потому, что всякая система отсчёта, движущаяся относительно инерциальной системы отсчета равномерно, прямолинейно и без вращения, также является инерциальной системы отсчета. Всякая ускоренная имунная система добавляет к любому движению векторов гормонов т.н мгновенно-винтовое движение в качестве начала отсчета движения, и тогда имунная система приобретает новую точку отсчета инерциальности - кинематический инвариант.
Смотрите как возникает остеохондроз, потому что суть его именно в кинематическом инварианте (то что сохраняется в движениях при поворое шеи). и добавлении к любому движению вектора мгновенно-винтового движения в качестве начала отсчета движения.
Различают две группы мышц: собственные мышцы (глубокие), сохранившие свою эмбриональную метамерность - приводят в поступательное движение голову и скелет туловища и мышцы-пришельцы (поверхностные), ответственные за изгибы и вращательные движения головы и конечностей.
Так вот... В поступательном движении все точки тела в каждый момент времени имеет одну и ту же скорость и одно и то же ускорение. Вращательное же движение может быть неравномерно ускоренным; угловая скорость может изменятся неравномерно, а угловое ускорени быть переменным.
В ряде случаев тело совершает смешанное движение, т. е. комбинацию поступательного и вращательного движений. Сложное мгновенное движение тела, приводящееся к мгновенному вращательному движению вокруг оси и мгновенному поступательному движению вдоль этой же оси, называется мгновенным винтовым движением. Причем точкой отсчета может являться что угодно, например, - ограниченное движение "от" и "до", главное - цельность его, полнота. Т.е если появляется дополнительное "начало движения" , то появляется и дополнительный "конец движения" . Если это есть, то такое движение становится лишним или буквально не контролируемым включением. Точнее оно контролируется обобщающими функциями. Это и есть кинематический инвариант. Это и есть причина ощущения натяжения в мышцах шеи.
В математике для описания обобщения вводится понятие кватернионов как упорядоченных пар комплексных чисел и чисел Кэли как упорядоченных пар кватернионов. Также обобщаются тригонометрические функции, определяются тригонометрические функции на матрицах, ряды Фурье по неортогональным системам.
Соответственно, каждая вакцинация, сделанная не как ортогональное преобразование, а оное - это действительно векторное преобразование, а не то что называют вектором в векторной вакцине, создает кинематический инвариант. Не будет его создавать тртогональная группа, т.е математическая структура, которая представляет собой набор элементов, называемых векторами, для которых определены операции сложения друг с другом и умножения на число - скаляр.
Ну а теперь можно поговорить о векторнрй вакцине. Есть моновалентная (центр Гамалея) и будет поливалентная (МФТИ).
Вектор векторной вакцины
способен инфицировать клетки только один раз и не может размножаться в организме человека дальше. Такая особенность делает рекомбинантные вакцины довольно безопасными и способными обеспечивать довольно длительную экспрессию антигена. При этом в качестве вирусного вектора можно использовать буквально любой вирус из библиотеки человеческих патогенов. Выбор зависит от того, для какого заболевания вы изготавливаете вакцину. Потому что одни вирусы лучше заражают мышцы, другие - легкие, третьи - центральную нервную систему.
При всех плюсах, у аденовирусов есть и ряд минусов. Первое - они обладают провоспалительным эффектом. То есть могут чрезмерно драйвить иммунную систему. Проще говоря - вызывать сильный иммунный ответ. Это один из возможных побочных эффектов вообще всех аденовирусных вакцин. Но есть еще один нюанс. Большинство аденовирусов - это естественные патогены человека. Многие из нас сталкивались в течение жизни с аденовирусными инфекциями. А что это значит? Что в крови у таких людей уже есть нейтрализирующие антитела к этому вирусу. Они могут связываться с компонентами вакцины и блокировать ее действие. Поэтому для некоторых из нас такая вакцина будет совершенно неэффективна.
Поливалентная вакцина будет направлена на то, чтобы вырабатывать иммунный ответ не к одному поверхностному белку вируса, а сразу к нескольким, т.е разным штаммов SARS-CoV-2. По идее эту вакцину можно, "собирать" по разному на одной платформе. То есть можно объединять в одной вакцине генетический материал от самых разных сезонных патогенов. По мнению ученых из МФТИ, такие ассемблированные, поливалентные вакцины могли бы готовить людей каждый сезон к новому остро-респираторному вирусному нашествию.
Изначально ученые хотели разработать вакцину, которая бы вырабатывала иммунитет практически ко всем поверхностным белкам вируса SARS-CoV-2. А не только к S-белку, как это делают большинство разработчиков вакцин по всему миру (включая НИИ им. Гамалеи). Но в итоге, из-за трубностей многокомпонентности, разработчики остановились на конечном числе компонентов. Ими стали S-белок, Е-белок и М-белок.
Е-белок (Apolipoprotein E (APO E)) - участвует в метаболизме липидов в организме, являясь лигандом для рецептора липопротеинов низкой плотности - он стимулирует отток холестерина из клеток для очищения сосудов, в том числе мозга - холес ер н составляет основу старческих бляшек и нейрофибриллярных клубков альцгеймеровского типа и является единственным геном человека, который отвечает трем критериям генов, влияющих на смертность из за сердечно-сосудистых заболеваний
на уровне популяции. Существует три основные изоформы белка - ɛ2, ɛ3 и ɛ4, встречающиеся в популяциях с разными частотами. Две из них способствует оттоку липипидов с разной активностью (ɛ4 самая опасная: она приводит к усилению β-амилоидной и тау-патологии) , в то время как ɛ3 изоформа - это родительская изоформа обоих.
Есть корреляция между полиморфизмами гена белка - е и диабетической нефропатией 2-го типа. Насколько вакцина повлияет на механизм полиморфизма родительской и каждой из 2-х т.с инвариантных изоморфных форм, которые стабилизируют деградацию родттельской, создавая устойчивую комбинацию ɛ2/ ɛ3 /ɛ4, покажет тестирование не краткосрочной безопасности и эффективности (увы!) , а жизнь (генетическая воспримчивость к факторам риска - разная, причем и на индивидуальном и на популяционном уровне) . Собственно, именно в этом то и винят вакцины вообще - нельзя изменять кинематику генов, не ожидая появления новых кинематических инвариантов. Это напоминает появление костных мозолей - если увеличить потребление кальция в клетке , то сосуды, кровь, мышцы, сухожилия и кожа будут терять кальций. Если уменьшить потребление кальция в клетке, то он откладывается на поверхностях (отложение излишков кальция в органах и тканях (в том числе на стенках сосудов, соединительной ткани сердца и в подкожной клетчатке - это и есть костная мозоль. То есть, все генетические хронические заболевания - это по сути кинематические инварианты, чье назначение - способствовать раскрытию неопределенности того или иного полиморфизма генов. Такая ситуация, в механике называется кинематическим винтом, который, представляет собой, совокупность;угловой скорости о тела и скорости v любой точки мгновенной винтовой оси. Для медицины и биохимии - это "пустой звук", но суть от этого не меняется. Если в мезанической системе изменить движение одноно или нескольких компонентов, то именно от величины инвариантов зависит окончательный вид простейшего движения, к которому можно привести полное движение. Чтобы, было понятно, как ведут себя различные моды (полиморфизмы) родительского белка, тот наличие инварианта является строгим доказательством того, что в теории плоского движения тела и произвольного движения тела в пространстве угловая скорость не зависит от выбора полюса (есть ген или нет) , через который проходит ось мгновенного вращения, а следовательно, от него не зависит и угловое ускорение тела.
Вот скажем снижается инсулилин. И диабеты обоих типов и Альцгеймер (иногда его называют "диабетом 3 типа" ) напрямую связаны с пониженным уровнем инсулина в ткани и в мозгу, из замчего здоровые клетки мозга замещаются странными молекулами белка - так называемыми бета-амилоидными бляшками.
Вирусное заболевание вообще часто сопровождает возникновение амилоидных бляшек в мозге. Например - изучено влияние герпеса. Есть четкая корреляция. Частицы, вируса накапливаются в нервной ткани и приводят к гибели нейронов и разрушению связей между ними. Однако то, как именно инфекционные агенты провоцируют возникновение амилоидных бляшек, не очень ясно. Предполагается, что вирусные частицы работают, как центр кристаллизации, запуская слипание молекул бета-амилоида. Будучи неспособны размножаться вне клеток, они, тем не менее, активно взаимодействуют с окружающей средой, путешествуя по межклеточному пространству. На них налипают белки из крови и тканевой жидкости, образуя белковую корону. Кроме того, исследователи обнаружили похожие свойства еще у одного распространенного патогена - респираторно-синцитиального вируса Human respiratory syncytial virus, который активирует систему иммунной защиты у младенцев. Сама по себе идея того, что инфекции могут способствовать развитию болезни Альцгеймера, далеко не нова. Но идея, что вакцинация, как аналогичный способ активации системы иммунной защиты "прикладывает к этому руку" кажется почему то кощунством.
Мне не кажется. Недавно прочитал новый русский шпионский роман "Выбери себе смерть". Вот он мне напоминает политику культуры вакцинации:
Прибывший из России разведчик Дронго должен убедить законсервированных в Европе двадцать лет назад агентов бывшего КГБ сдаться властям во имя некой сверхзадачи российской разведки, о сути которой не знает никто, в том числе и Дронго. И только попав в лапы британской контрразведки, он, наконец, узнает, зачем были нужны подобные жертвы.
Давайте и мы узнаем. У нас есть всего три белка, на которые направлена поливалентная вакцина МФТИ. Один - рассмотрели (Е-белок). Есть еще два: М-белок и С- белок.
М-белок является иммунноглобклинсвязывающим фактором вирулентности, который может продуцироваться некоторыми видами стрептококков. Это, по- видимому, универсальное антитело-связывающий белок. Реактивный против всех типов антител , тестированных до сих пор. М-белок может связываться с в среднем 100000000 различных видов антител , циркулирующих в крови человека) . Чтобы справиться с болезнью, плазматические клетки выделяют белки, называемые антителами. Они находят и убивают вирусы, бактерии и другие вещества. Но иногда плазматические клетки вырабатывают аномальные белки, которые называются М-белками. Эти М-белки не способны бороться с инфекцией.
Так большой уровень М-белка (более 15 г/л) указывает на миеломную болезнь (опухоль костного мознп) . Небольшие количества М-белка могут обнаруживаться у пожилых пациентов, при хроническом гепатите. Нейропатии в основном связаны с М-белками IgM. М-белки присутствуют в 1% населения в целом, и это число увеличивается более чем на 5% для лиц старше 70 лет. Наиболее распространенным М-белком в общей популяции является IgG (60-70%), за которым следуют IgM (18%) и IgA (11%).
М-белок взаимодействует с несколькими компонентами почкующегося вируса, и взаимодействия М как с вирусными белками, так и с компонентами клетки-хозяина, вероятно, являются критическими для функции М-белка. М является белком периферической мембраны, и данные свидетельствуют о том, что он часто лежит в основе вирусной мембраны. М также взаимодействует с нуклеокапсидами и с цитоплазматическими хвостами белков прикрепления и слияния. Кроме того, белок М самостоятельно ассоциируется. Видимо - это степенная ассоциация. То есть обобщаются не переменные или аргументы, а степени их проявления. Эти ключевые взаимодействия делают белок М центральным игроком в организации вирусного почкования. Но!!
Как всегда - есть "но". Инактивация белка М может способствовать персистирующим парамиксовирусным инфекциям, таким как подострый склерозирующий панэнцефалит, персистирующая смертельная вирусная инфекция головного мозга. Также и чрезмерная активация или частота активации по логике должна приводить к инактивации.
Подострый склерозирующий панэнцефалит относится к типичным формам медленных вирусных инфекций с прогрессирующим течением.
Патологоанатомически в мозге при этом заболевании находят энцефалит, особенностью которого являются глиозные узелки (отсюда другое название "узелковый панэнцефалит") Ван-Богартом была выявлена демиелинизация в подкорковых образованиях, что обусловило обозначение болезни как лейкоэнцефалит Даусон наряду с глиозной пролиферацией находил особые ядерные включения.
Патология является классической медленной инфекцией ЦНС.
Возбудитель болезни - вирус кори и вирусы, имеющие сходство с вирусами кори.
Возникает и вследствие реактивации вируса кори по неизвестным причинам. Факторы, обуславливающие вирусную персистенцию, остаются неизвестными. Но ВОЗ проанализировал данные по эпидемиологии подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ) и предположительной взаимосвязью между вакцинацией против кори и развитием ПСПЭ. Были представлены данные о том, что истинная заболеваемость ПСПЭ составляет около 4-11 случаев на 100 тысяч случаев заболеваний корью, хотя у больных, заразившихся вирусом кори в очень раннем возрасте, риск развития ПСПЭ может быть выше (18 случаев ПСПЭ на 100000 случаев кори). Было указано, что в отдельных наблюдениях риск достигал 27,9 случаев ПСПЭ на 100000 случаев кори. Во многих странах с хорошей организацией борьбы с корью случаи ПСПЭ отмечались в более старшем возрасте у пациентов, которые заразились вирусом кори в то время, когда заболеваемость этой инфекцией была еще достаточно высокой. Однако, если учитывать латентный период развития ПСПЭ после естественной коревой инфекции, становится очевидным, что влияние вакцинации на заболеваемость ПСПЭ станет очевидным не менее чем через 5 лет после иммунизации. Даже после элиминации кори из-за длительного латентного периода ПСПЭ такие случаи могут регистрироваться через 20-30 лет после выявления последнего случая кори. В целом имеющиеся эпидемиологические данные наряду с результатами генотипирования вирусов не указали ВОЗ на то, что вакцинный вирус кори может вызывать развитие ПСПЭ. А эпидемиологические данные не свидетельствовали о том, что введение коревой вакцины может ускорять течение заболевания ПСПЭ или провоцировать развитие ПСПЭ у людей, у которых это заболевание могло бы развиться в дальнейшем и без иммунизации.
К сожалению этиопатогенетические механизмы не изучены, вызывающие активацию вируса триггеры не определены. После многолетнего латентного периода персистирующие в церебральных клетках вирусы кори начинают активную репликацию, что обуславливает тотальные воспалительные изменения тканей головного мозга - подострый панэнцефалит.
В воспалительный процесс вовлекаются белое вещество, подкорковые ганглии, кора, мозговые оболочки. Очаги поражения распределяются неравномерно, в них происходит гибель нейронов, компенсаторно разрастается глиальная ткань.
Это острое заболевание в хронической форме. Глобально-локальное воспаление. Локально во всем мозгу возникают узелки - инварианты.
Хроническое в острой форме - это миелома. Локально-глобальное воспаление. Локально в мозгу разрастается один узел.
Миелома - опухолевое заболевание с многофазным течением, характеризирующееся пролиферацией и накоплением моноклональных плазмоцитов, продуцирующих моноклональный иммуноглобулин или только моноклональные легкие цепи иммуноглобулинов (т. н. М-градиент).
Что такое глиозные узелки?
Глиоз является неспецифическим реактивным изменением глиальных клеток в ответ на повреждение к центральной нервной системе (ЦНС). Процесс глиоза включает в себя ряд клеточных и молекулярных событий , которые происходят в течение нескольких дней. Как правило, первый ответ на повреждение является миграцией макрофагов и местной микроглии до места повреждения. Этот процесс, который представляет собой форму глиозом известного как microgliosis, начинается через несколько часов после первоначального повреждения ЦНС. Позже, через 3-5 дней, клетки - предшественники олигодендроцитов также набраны на сайт и может способствовать ремиелинизацию . Последний компонент глиозома является астроглиозом , распространение окружающих астроцитов, которые с одной стороны способствуют очистки остатков клеток посредством фагоцитоза, функция , необходимой для выживания нейрона, а также защищают от запрограммированной клеточной смерти, с другой являются основными составляющими глиального рубца. Плотная структура этих белков является физически и химически ингибирующим барьером для регенерации аксонов и восстановление аксонов соединений. И поскольку м-белок представляет собой иммуноглобулин- связывающий белок, являющийся носителем активности антител, то чрезмерная активность его, вызванная иммунизацией может стать причиной уплотнения нервной ткани.
S-белок представляет собой витамин К. Наиболее характеризованным функция белка S является его роль в борьбе коагуляции пути, где он функционирует в качестве кофактора для белка C в инактивации фактора Va и VIIIa . Коагуляция , также известная как свертывание , представляет собой процесс , посредством которого кровь переходит из жидкого состояния в гель , образуя сгусток крови . Это потенциально приводит к гемостаза , прекращение потери крови из поврежденного сосуда, с последующим ремонтом. Механизм коагуляции включает в себя активацию, адгезию и агрегацию тромбоцитов , а также осаждение и созревание фибрина .
Коагуляция начинается почти сразу после того, как получил травму в кровеносный сосуд повредил эндотелий , выстилающих кровеносные сосуды.
Витамин K является существенным фактором в печени гаммы-глутамилкарбоксилазу , который добавляет карбоксильную группу в кислые глутаминовые остатки на факторах II, VII, IX и X, а также белка S , белок C и белок Z . В добавлении гаммы-карбоксильная группы к глутаматным остаткам на незрелых факторы свертывания крови, витамин К являются сам по себе окисленной. Другой фермент, витамин К эпоксид редуктазы (VKORC), уменьшает витамин K обратно в его активной форме.
На самом деле, с-белок является, одним из пяти механизмов поддержания активацию тромбоцитов и каскад коагуляции в проверке. Аномалии могут привести к увеличению склонности к тромбозу:
C- белок является основным физиологическим антикоагулянтом; Антитромбин, который является постоянны ингибитором протеазы серина, контролирующего множество биологических процессов, в том числе коагуляции и воспаления; Ткань ингибитор фактора пути (TFPI) ограничивает действие тканевого фактора (TF) - он также ингибирует чрезмерную активацию; Плазмин, который генерируется путем протеолитического расщепления плазминогена, белок плазмы , синтезируемый в печени - это расщепление катализируются тканевым активатором плазминогена (т-ПА), который синтезирует и секретирует эндотелий; Простациклин, который высвобождается эндотелием и активирует тромбоциты G сек белка-связанные рецепторы, а это, в свою очередь, активирует аденилатциклазу , которая синтезирует цАМФ, ингибирующего активацию тромбоцитов путем снижения цитозольных уровни кальция и, тем самым, ингибирует высвобождение гранул , которые привели бы к активации дополнительных тромбоцитов и каскада свертывания; Фибрин, образующий длинные нити жесткого нерастворимого белка, которые связаны с тромбоцитами.
Пять механизмов которые отвечают за полное распределение принципа антикоагуляции. Изменение одного из них, нарушает равновесие.
На самом деле должен быть и шестой механизм, отвечающий за предпорядок, обобщающий но биологи щелкают еблом игнорирую виды бинарных отношений и в частности - рефлексивное транзитивное отношение, называемое отношением квазипорядка. Предпорядок - это абстрактная категория, то есть его в общем случае нельзя представить как категорию некоторых множеств с заданной структурой и отображениями, сохраняющими эту структуру. И потому биологи должны искать т.н в математике неустойчивые невырожденные особые точки - неустойчивые комплексные узловые белки и i-мотивы- узловые механизмы обобщения элементов множества, на котором задано отношение предпорядка. А также искать другие неустойчивые особые точки, называемые в математике фокусами. Последнее еще вообще не открыто.
Вот если на эти два типа ориетировать вакцинирование, то никаких долгосрочных проблем, оно не будет нести. Это - особые точки, в которых векторное поле равно нулю. Т.е это неинерциал ная система. Особая точка векторного поля является положением равновесия или точкой покоя динамической системы, определяемой данным векторным полем.
А так - как я уже говорил: выбирая вакцину - выбираешь как умрешь.