Их (астматиков), действительно мало. И врачи чешут репы - почему.
Об этом - в процессе. А начнем - со свободы от риска заболеть "во время чумы".
Свобода, я бы так сказал, состоит в том, чтобы зависеть только от себя. Но то, от чего зависишь сам, - это уже другая тема. Шутка.
Я, например, в ситуации с короновирусом, согласно страшилкам ВОЗ, завишу от ожирения.
И ВОЗ обьясняет: дело в том, что ожирение вызывает повышенную экспрессию белка ACE2 - именно рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 (мембранный белок ACE2 - именно их использует SARS-CoV-2 для проникновения в клетку-хозяина. Это можно считать объяснением того, почему у людей с лишним весом Covid-19 зачастую протекает в тяжелой форме.
Добавим, что эпителиальные клетки легких, инфицированные SARS-CoV-2, проявляют повышенную регуляцию генов, связанных с метаболизмом липидов, включая ген SOC3, который участвует в регуляции воспаления и ингибировании передачи сигналов лептина.
Похожий процесс может присутствовать в организме и больных диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией. Более того лечение этих заболеваний способствует инфекционному заражению коронавирусом, который проникает по тем же рецепторам, что и активируются при ожирении и при лечении перечисленных выше заболеваний. Или я уже говорил об этом?
Короче...
Он проникает, далее все по предполагаемым нотам (хотя убедительных данных, подтверждающих практически признанную в условиях хаоса связь, вообще то нет - как вирус атакует сердце и кровеносные сосуды - пока еще остается неясным так как повреждения распространяются и на кровь - у 38% была ненормальная сворачиваемость крови, у многих пациентов существенно повышается содержание D-димера, являющегося маркером тромбообразования, но... цитокиновый шторм почему то устраивает больше): для борьбы с вирусом организм начинает выделять молекулы цитокины, обеспечивающие взаимодействие между клетками: интерфероны, интерлейкины, хемокины и так далее. Из-за воздействия цитокина клетка начинает производить другие цитокины - начинается так называемый цитокиновый шторм, который может приводить к полиорганной недостаточности и гиперферритинемии.
Плюс лишний вес также затрудняет вдыхание кислорода, а из-за его недостатка у тканей и органов наблюдается дисфункция.
Более того предполагается, что инфекция SARS-CoV-2 может, подавляя Асе2, приводить к токсическому избыточному накоплению ангиотензина II и брадикинина, что вызывает острый респираторный дистресс-синдром, отёк лёгких и миокардити, что зачастую приводит к смерти.
Короче - не одно, так другое. Обидно. И, потому - надеятся, казплось бы, мне не что, кроме карантина. ИМТ у меня вме таки больше 30 - это ожирение. А индекс массы тела (или ИМТ) - это отношение массы тела к росту.
А теперь вопрос: а почему, собственно, ожиревшему организму выгодно большее количество рецепторов ферментов АСЕ2?
И почему организму нужен жир?
На первый вопрос ответ - фермент нужен для большего количества гормона, который обладает сосудосуживающей активностью.
А почему?
Под действием ангиотензина кора надпочечников выделяет гормон альдостерон, вызывающий задержку натрия и потерю калия, что способствует переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани, обеспечивая регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.
Понятно. Но, все же - зачем все это?
Почки и сердце! У организма выбор - или расширение мелких сосудов или сжатие больших сосудов. Он выбрал -- сжатие больших. А коли так, то на поверхности мелких должно быть больше рецепторов с сосудосжимающими факторами. Активирует их злополучный фермент.
А жир нужен для всей этой дополнительной работы. Энергия нужна. Это ответтнаматорой вопрос. Но и вирусу, собсно, она тоже нужна.
Поэтому, чесно говоря и ожирение нужно. Но вот с таким противоречием.
Итак, врачи, вроде знают, как победить вирус, но это знание работает против хронических эндотелиал ных патологий. Ан ученые пока не могут понять, что именно вызывает поражение сердца и сосудов при заражении. Ситуация!
Возможно, вирус непосредственно атакует сердце и кровеносные сосуды, у которых, как в носу и в альвеолах, на поверхности много рецепторов АСЕ2?
А может, сосуды повреждаются из-за нехватки кислорода, вызванной хаосом в легких?
Или же цитокиновая буря повреждает сердце так же, как и другие органы?
Но по фактам, легкие - это главное поле боя, часть вирусов атакует почки, часть - сердце. Плюс аппараты ИВЛ повышают риск поражения почек, как и противовирусные препараты, включая ремдесивир, который дают в рамках эксперимента больным COVID-19. Гиперцитокинемия тоже может существенно снизить приток крови к почкам, вызывая повреждения, которые часто становятся фатальными.
А еще COVID-19 поражает головной мозг и центральную нервную систему - рецепторы АСЕ2 присутствуют в коре головного мозга и в его стволе. Впрочем, цитокиновая буря тоже способна вызвать отёк головного мозга, а повышенная свертываемость крови может послужить причиной инсульта.
Сплошные непонятки! Что лечить и главное как?
А может таки есть у всего одна единственная причина? И ее надо искать уже в самом начале - взаимодействуя с рецептором, вирус активирует его. В результате развивается
токсическая избыточность накопления ангиотензина II и брадикинина - пептида, расширяющего кровеносные сосуды (высвобождая простациклин, оксид азота(II)) и, потому снижающий артериальное давление, что вызывает острый респираторный дистресс-синдром, отёк лёгких и миокардит.
Собсно такова и стратегия самого организма, когда он жиреет. Индуцированное увеличение в миокарде уровня эндогенного брадикинина и каллидин-подобного пептида повышает устойчивость сердца к действию ишемии-реперфузии.
Собсно и короновирус, можно сказать, ему (организму) в помощь. Если бы не отек легких.
Тут так - или ишемия из за избытка натрия в крови и дефицита калия в клетке и тогда задержка жидкости в легких и отек их, или дефицит натрия и дефицит калия в крови и тогда гиперкалиемия, приводящая к нарушению сердечного ритма.
И то и то плохо. Как не лечи - или легким писец или сердцу или почкам.
А может дело просто в брадикинине? В его избыточности. Может его нужно просто нормализовать. С одной патологией его больше чем надо, с другой меньше. А с короновирусом его его еще больше чем даже много. Может есть такая петля гистерезиса, которая возвращает брадикинин в начальное докороновирусное состояние - просто повышенное у почечников и гипертоников или просто пониженное у сердечников?!
Разбираемся...
Брадикинин - это физиологически и фармакологически активный пептид из кининовой группы белков, состоящий из девяти аминокислот. Считается, что брадикинин является основным фактором, обеспечивающим болевую чувствительность, являясь плазменным алгогеном.
Его избыточность обьясняет и проблемы с кровью...
Обычно малая длительность действия брадикинина на кровяное давление смущает врачей и позволяет не придавать ему должного значения. Но, все таки, не раз учеными высказывалось мнение о роли периферического эффекта, поскольку введение брадикинина в артерию приводит, кроме всего прочего, и к местному расширению этой артерии.
Опять же легким станет легче, т.к избыток брадикинина вызывает локальный отек дермы, подкожной клетчатки и слизистых.
И сердцу станет легче, так как источником его служат тромбоциты. А это же тромбы перекрывают свободное движение крови по сосудам. И это же тромбы, содержат тромбоциты, а также фибрины и эритроциты.
Брадикинин опять же с одной стороны обладает высокой антигипертензивной активностью, т.е расширяет сосуды, плюс сухой кашель развивается в ответ на чрезмерную концентрацию брадикинина в слизистой бронхов (брадикинин стимулирует немиелинизированные афферентные чувствительные С волокна за счет воздействия на рецепторы J типа, участвующие в кашлевом рефлексе ), плюс снижение содержания брадикинина, уменьшает натрийурез и содержание внутриклеточного Са2+, по причине чего клетка не способна отвечать на очередной стимул - находится в рефракторном состоянии, т.е вот и проблема ссердечной недостаточнтью решается и плюс он же который, помимо этого, стимулирует также выработку воспалительных простагландинов, и наконец, брадикинин влияет и на гемодинамику почек так что при этом скорость клубочковой фильтрации повышается в большей степени, чем скорость кровотока в почках.
Короче, мой совет.
Ренгалин. Есть такое средство. Активные вещества - микродозы трех разных видов антител. В любой аптеке в России есть. Или в соседней.
- антитела к брадикинину
- антитела к гистамину
- антитела к морфину
Букет эффектов от приема:
противовоспалительное, противоотёчное, антиаллергическое, спазмолитическое (антитела к гистамину, антитела к брадикинину) и анальгезирующее действие (антитела к морфину).
Ренгалин за счет модификации гистамин-зависимой активации Н1-рецепторов брадикинин-зависимой активации В1 и В2-рецепторов избирательно снижает возбудимость кашлевого центра продолговатого мозга, тормозит центральные звенья кашлевого рефлекса; угнетая центры болевой чувствительности в таламусе, блокирует передачу болевых импульсов к коре головного мозга; ингибирует поток болевой импульсации с периферии вследствие уменьшения высвобождения тканевых и плазменных альгогенов (гистамина, брадикинина, простагландинов и др.).
В отличие от наркотических анальгетиков не вызывает угнетения дыхания.
Увеличивает кровоток в сердце, снижает его в почках, убирает отек слизистой легких, уменьшает воспаление.
И вообщем то все благодаря механизму модуляции микродозами, которые изменяют ритм синтеза брадикинина, чей нормальный ритм, а не рывок, индуцированный ферментом, чьи рецепторы оказываются чрезмерно активны.
Опять же, с ренгалином насрать на ожирение, потому что если нет брадикинина в избытке, то и рецепторы фермента АСЕ2 не активны. Ведь АСЕ2 превращает ангиотензин I в вазопрессорный ангиотензин II и разрушает вазодилататор брадикинин, что и побуждает организм выдумывать всю эту чехарду с избыточностью брадикинина.
А теперь ответ на вопрос почему астматиков не берет короновирус.
У больных астмой брадикинин провоцирует бронхоспазм. Они пьют лекарства не прямо, но понижающие синтез брадикинин. Только если ангиотензин II разрушает брадикинин, потенциируя его синтез, то лекарства астматиков, действуя на медиатор аллергических реакций гистамин (уменьшая его содержание ), лишают организм необходимости в брадикинине. Гистамин действует подобно брадикинину, но более активно и быстро - с ускорением, благодаря чему и является медиатором острой фазы воспаления. Поэтому, уменьшая гистамин, снижаешь и скорость синтеза брадикинина. Вот давайте постепенно снижать ускорение, что происходит со скоростью?
Ускореение - физическая величина, определяющая быстроту изменения скорости тела, то есть первая производная от скорости по времени.
Вот и все.
На самом деле принимая Ренгалин вы ничего не блокируете в организме - только регулируете его. Модулируя активность синтеза сигнальных молекул гистамина и брадикинина микродозами антител вы занимаетесь биорегуляцией.
Если у вас - осложнения после короновирусной инфекции - пропейте РЕНГАЛИН по острому случаю. А потом недельку по обычному. В инструкции есть как.
Это средство рекламируется как средство от кашля, но его действие охватывает более широкий спектр применения.
Фокус его действия будет заключаться в ренормализации всех процессов, вызванных заболеванием короновирусом и лечением от него. А норма для людей из группы риска - это "нормальное" течение их эндотелиальной патологии. Но и есть нюанс. Ренгалин сам по себе будет вреден с перечисленными патологиями. Предупреждаю. Но полезен при усилении патологии лечением короновируса. Надо успеть вовремя соскочить. И это просто. Как только вы почувствуете себя в своей привычной докоронавирусной патологии - прекращайте. Ренгалин с этого момента вам вреден.
Кратко и резюмируя - почему:
Опиатные рецепторы (рецепторы морфия)- разновидность рецепторов нервной системы, относящихся к рецепторам, сопряжённым с G-белком. G- белки относятся к ГТФазам и функционируют в качестве вторичных посредников во внутриклеточных сигнальных каскадах. G-белки названы так, поскольку в своём сигнальном механизме они используют замену GDP на GTP как молекулярный функциональный "выключатель" для регулировки клеточных процессов. Переключение GDP на GTP означает в конечном счете обеспечение патологических процессов энергией, переключение обратно лишает энергии. Микродозы антител к рецепторам морфия это и сделают.
Гистамин - медиатор аллергических реакций немедленного типа. Его избыточность характерна для цитокинового шторма. Микродозы антител ренормируют синтез гистамина, даже если его стало еще больше чем при гипертонии. Но ренормирование приведет к начальному состоянию - до цитокинового шторма.
Брадикинин - о нем я уже много рассказал. В человеческом организме брадикинин разрушается тремя ферментами: ангиотензинпревращающим ферментом 2, имеющего отношение к вазодилакации, аминопептидазой P, присутствующей в слизистой оболочке кишечника, в почках, печени и селезенке, карбоксипептидазой N, имеющей отношение к свёртыванию крови и инсулину. Эти ферменты активируются при лечении короновируса. Но разрушение брадикинина ими еще больше потенциирует его синтез, т.к все они связаны в организме отрицательной обратной связью.
Отрицательная обратная связь - вид обратной связи, при котором изменение выходного сигнала системы приводит к такому изменению входного сигнала, которое противодействует первоначальному изменению.
А микродозы антител к брадикинину участвуют хоть и в положительной обратной связи (тип обратной связи, при котором изменение выходного сигнала системы приводит к такому изменению входного сигнала, которое способствует дальнейшему отклонению выходного сигнала от первоначального значения, то есть знак изменения сигналаобратной связи совпадает со знаком изменения), но одна такой петли при переходе через невырожденную критическую точку образует схема с гистерезисом.
Если обьяснил сложно, извиняйте... Это тема сложная. Понимание зависит от знаний и медицины и математики.
Но поэтому я и говорю: "Свобода состоит в том, чтобы зависеть только от себя". И ни в коем случае - от ожирения, гипертонии, сердечной недостаточности и, особенно, от лечения от всей этой хрени!