C годами многое меняется, становится слишком сложным, очень запутанным, чтобы понять или наоборот - слишком простым, чтобы оставаться интересным, кроме пары вещей - терпеть не могу болеть гриппом и то, что вовремя него напрочь отшибает любовь к любимому горькому пиву.
Почему так? До последнего времени думал: Пути Господни неисповедимы. Неисповедимы пути Господни. И обозначает это известное выражение из Библии невозможность предугадать судьбу, ход истории, в полной мере понять все причинно-следственные связи между событиями. Рационалисты считают, что эта фраза - пример т. н. таинственного ответа на таинственный вопрос, не являющегося на самом деле ответом, так как он по сути не увеличивает знания, а утверждает, что познание определенных вещей невозможно. Это всё равно что главная идея фильма What Women Want с Мэлом Гибсон. Чего хотят женщины?
Помните, да?.. Во время экспериментов Мэл Гибсон поскальзывается и падает в ванну, полную воды, туда же падает включённый фен. В итоге он получает сильный электрический удар, от которого теряет сознание до утра. Утром обнаруживается, что Мэл Гибсон может слышать мысли женщин, включая животных женского пола. Сначала он считает, что сошёл с ума, и пытается избавиться от своего дара. Он бежит на прием к женщине-психологу за советом, которая сначала не верит ему, но поверив, раскрывает перед Ником блестящие перспективы. Ведь у него появилась возможность ответить на вопрос, над которым бились все философы и мыслители мира, но не нашли ответа, - "чего же именно хотят женщины?".
А Бог?..
Если и гриппом и отношением к горькому пиву управляет в значительной степени Бог, и все важные события с потерей любви к вкусу горечи во время гриппа определяет Он же, то где же наша свобода воли?
Я долго думал... О, бездна богатства и премудрости и ведения Божия!.. И вот что пришло в голову.
Образ Божий в человеке - это?
1. Бессмертная душа (личность).
2. Разум. Хотя ученые говорят, что сейчас человек использует только малую часть возможностей своего мозга (около 3%). А, ведь, какие способности мы бы имели, если бы человек повысил КПД?!
И наконец...
3. Свободная воля (возможность выбора).
Третье величайшее качество, которым наделил Бог человека - это свобода выбора.
И... Человек выбрал жить без Бога.
Ебать-копать!.. И что же в результате? А в результате произошло то, что Бог говорил: "3%", болеем и мрём.
Казалось бы - несчастная жизнь человечества без Бога. А как же Свободная воля (возможность выбора)?
Вот об этом то и пойдёт речь - о выборе. У человека есть выбор чем болеть и от чего Богу душу отдавать.
Чтобы как то разобраться как сделать так, чтобы не угасала моя любовь к горькому пиву, я решил изучить на что же можно разменять грипп. Ведь должен же быть выбор?!!!
Мои "3%" не шибко позволяли надеятся на некое труднопрогнозируемое событие, или же чудо, поэтому надежду на "Быть святее Папы Римского" я заменил на проверку максимы: Бездействие порождает Бездействие. Действие - порождает выбор.
Есть ли у меня выбор между гриппом и ... ЧЕМ?
И, поскольку, вступительную часть, как вы догадываетесь, я пишу после заключительной, то ответ на вопрос есть. В конце эссе.
Но в начальной главе я решил так: Любое наказание Божье, будьт то грипп или СПИД - это многоэтажное здание. На каждом "этаже" живут свои обитатели, которые не поднимаются в верхние и не спускаются в нижние "этажи". У них тоже, наверное, - "3%" головы работает, а 97% - нет.
Может им познакомится? - решил я.
И оказалось... что после сильного гриппа (тип H1N1) в лёгких появляются новые клеточные структуры - эпителиальные предшественники, очень похожие на вкусовые рецепторы горечи - "пучковые" клетки, очень похожие на клетки-рецепторы горького вкуса, буквально выстилают дыхательные пути и альвеолы мышиных лёгких. И они характерны для иммунного ответа второго типа. К такой защите организм прибегает при аллергии, астме, в случае образования назальных полипов и при заражении паразитами.
Вообще, имеются 2 магистральных пути иммунного ответа:
1. Клеточный иммунный ответ (T-клеточный).
2. Гуморальный иммунный ответ (в-клеточный).
Первый из них регулируется Т-хелперами типа 1 (Th1) и приводит к формированию эффекторных CD4+ T-клеток воспаления и цитотоксических CD8+ T-лимфоцитов, а также соответствующих им Т-клеток памяти. Клетки памяти - это своего рода кеш нашей иммунной системы! Представим, что в организм попал патоген, с которым мы уже имели дело. Его презентуют клетке памяти, она активируется, размножается и начинает производить антитела в гораздо больших количествах.
Второй путь регулируется Т-хелперами типа 2 (Th2) и заканчивается образованием плазматических клеток (продуцентов антител) и В-лимфоцитов памяти. Переключение на синтез некоторых изотипов антител частично контролируется Th1. За исключением скрытого индуктивного периода иммунный ответ в среднем продолжается около трех недель с максимальным напряжением на 1-й неделе.
Ещё ранее было установлено, что за организацию иммунного ответа второго типа отвечают вкусовые рецепторы, так называемые хемосенсорные или "пучковые" клетки (tuft cells).
Последующие анализы показали, что хемосенсорные клетки образовались из эпителиальных клеток-предшественников, которые, как упоминалось, ответственны за структурные изменения после гриппа.
Используя горькие соединения, учёные попытались активировать вкусовые рецепторы в лёгких. Эта стимуляция запустила размножение клеток (что подтвердило их химическую чувствительность), но параллельно началось и острое воспаление.
Вполне возможно те же самые процессы, которые ученые наблюдали в лёгких мышей, происходят после острой вирусной инфекции в лёгких человека.
Вспоминаются лекарственные растения (Корень одуванчика, Полынь, Золототысячник и т.д), действующими началами которых являются вещества, имеющие сильный горький вкус (главным образом гликозиды, которые катализируют реакцию окисления наподобии действия горчицы и горчичников). В молекулах гликозидов остатки сахаров связаны с агликоном, который является фармакологически активной частью гликозида и выделяется в виде спирта. О!
Терапевтический механизм спирта понятен! Выпить и закусить. Собственно, действия горечей заключается в том, что они возбуждают рецепторы слизистой оболочки полости рта и рефлекторно повышают возбудимость центра голода (латеральные ядра гипоталамуса). При последующем за этим приеме пищи происходит более интенсивное выделение желудочного сока - повышается кислотность и усиливается моторика желудка.
То есть с желудкой - более-менее понятно. Спирт обращается к памяти клеток. Но рецепторы горечи и спирт в лёгких?!
Впрочем - нет. При любом отеке легких рекомендуется ингаляция кислорода с парами спирта для уменьшения пенообразования в дыхательных путях.
Зачем же рецепторы спирта в легких?
Ответ - для уменьшения пенообразования.
Вот скажите почему много пены в стиральной машине?
Много стирального порошка или забился дренажный фильтр. Во время слива воды в канализацию, на фильтре скапливается мелкий мусор. Чтобы предотвратить пенообразование обычно в отсек для моющих вместе с порошком добавляют соду.
А почему я люблю именно горькое пиво? Туго с В-клетками и туго с иммунным ответом второго типа. Туго с продукцией антител. Помимо продукции антител, В-клетки выполняют множество и других функций: выступают в качестве антигенпрезентирующих клеток, продуцируют цитокины и экзосомы. B-клетки (B-лимфоциты) - функциональный тип лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета. Но почему же тогда при гриппе появляются рецепторы, ответственные, именно, за обеспечении гуморального иммунитета, тогда как горькое пиво его же и активизирует. Но именно горькое пиво при гриппе я пить иине хочу.
Ответ очевиден. Я люблю горечи для того, чтобы перенормировать гуморальный иммунитет, который наоброт высок, и активизировать клеточный иммунитет. Но без гриппа это делает слизистая желудка, а во время гриппа, в активности гуморального иммунитета заинтересованы только те органы, которые имеют отношение к детоксикации - легкие выдыхают.
Теперь понятно и почему при простудах детям делают ингаляции с горячами (полынь, шалфей и т.п).
А что если еще и клизмы делать. Читаю... Так и делают. Настоя полыни для клизмы, спринцевания, закапывания в глаза.
Ощущение горького вкуса уникально тем, что существует множество изоформ G-белковых рецепторов (GPCR), настроенных на широкий спектр различных горьких соединений. Они известны как T2R-рецепторы, и у людей имеется по меньшей мере 25 различных функциональных изоформ T2R. T2R-рецепторы горького вкуса находятся в клетках вкусовых рецепторов, известных как клетки типа II, иногда также называемые рецепторными клетками. Клетки типа II также содержат второе семейство вкусовых GPCR, известных как рецепторы T1R. Семейство T1R содержит только 3 изоформы: T1R1, T1R2 и T1R3, которые олигомеризуются, формируя рецепторы для умами (T1R1 + T1R3) и сладкого (T1R2 + T1R3). Оппана!.. Рецепторы для усилителя вкуса - умами (T1R1
+ T1R3)!!!! Соль глутаминовой кислоты!!! Та самая популярная китайская пищевая добавка E621. Она то как раз и может вызывать окислительный стресс!!! То есть мы перед едой для усиления вкуса выпиваем, а китайцы с японцами - едят умами.
А что если пользоваться микродозами антител к рецепторам для умами (T1R1 + T1R3)?..
Ингаляции и клизмы с микродозами антител к рецепторам для умами (T1R1 + T1R3)?
По идее они должны модулировать их функциональную активность!!
Когда эти рецепторы - TR2 - взаимодействуют с соответствующим лигандом, активируются сигнальные G-белки, которые являются универсальными посредниками при передаче гормональных сигналов от рецепторов клеточной мембраны к эффекторным белкам , вызывающим конечный клеточный ответ, включающие или выключающие активность других молекул. Они активируют фосфодиэстеразу цАМФ (цАМФ-ФДЭ), которая катализирует преобразование цАМФ в 5'-АМФ, который в конечном итоге уменьшает чувствительность рецепторов горького вкуса.
Антитела TR2 взаимодействуют с N- терминальным (с N начинается) доменом трансферрина человека.
Трансферрин - белок плазмы крови, который осуществляет транспорт ионов железа в ретикулоциты, в которых осуществляется биосинтез гемоглобина.
Гемоглобин - это важнейший элемент крови, железосодержащий белок и основной компонент эритроцитов. Он обладает свойством захватывать кислород и транспортировать его к органам.
Антитела к TR2 (медиатору проникновения герпесвируса; TR2 участвует в каскаде активации Т-клеточных ответов), новому члену суперсемейства рецепторов TNF, блокируют пролиферацию Т-клеток, экспрессию маркеров активации и продукцию цитокинов.
Медиатор проникновения герпесвируса (HVEM) - через него происходит проникновение вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов (служит молекулой, которую вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов используют для входа в T-лимфоциты), также известный как член 14 суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNFRSF14) - один из важных факторов защиты от внутриклеточных паразитов и вирусов, который является рецептором суперсемейства TNF-рецепторов на поверхности клеток человека. Участвует в активации лимфоцитов.
Имеет место активация Т клеток. Основной функцией наивных Т-клеток является реакция на патогены, прежде не известные иммунной системе организма.
Генетически модифицированный вирус герпеса убивает раковые клетки и метастазы. При этом он неспособен поражать здоровые ткани, однако интенсивно размножается в раковых клетках, в конце концов уничтожая их.
Т.е активируя рецепторы Tr2 можно лечить и грипп и рак.
В результате нарушения функции Т-лимфоцитов иммунная система человеческого организма не в состоянии справиться с например онкологическим заболеванием и ей становится необходима поддержка извне.
Вирус гриппа способен эффективно останавливать опухолевый рост. Вирус действует не только прицельно, но и эффективно. Его можно ввести системно, после чего, распространяясь с током крови, он будет искать и уничтожать метастатические очаги.
Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (Food and Drug Administration, FDA, USFDA) одобрило первый антираковый препарат, который содержит вирус герпеса.
Значит активация микродозами антител к TR2 (Медиатор проникновения герпесвируса) - это метод лечения рака. А использование микродоз умами - метод лечения герпеса.
Ну, да ладно, - решиля я. А как же в миру то лечится герпес? Ибо, я уже как то привык к тому, что в миру не шибко понимают смысл Свободы воли, а потому лечат одно, а калечат - другое.
Классическим, "золотым" стандартом лечения является применение препарата ацикловира (другое его название - зовиракс). Особенно когда речь идет о простом герпесе, который встречается чаще всего. За открытие ацикловира в 1988 году Гертруда Элайон была удостоена Нобелевской премии мира. Ацикловир и другие препараты из группы его аналогов доступны в аптеках для каждого, он выпускается в разных формах - в таблетках, в растворах - для применениях в стационарах, в виде гелей и кремов, губных помад.
Механизм действия ацикловира:
Ингибируя вирусную ДНК-полимеразу, ацикловира трифосфат блокирует синтез вирусной ДНК. Декларируется, что препарат обладает очень низкой токсичностью, так как не действует на ДНК-полимеразу клеток человека и неактивен в здоровых клетках.
На самом деле, Ацикловир является аналогом пуринового нуклеозида дезоксигуанозина, нормального компонента ДНК. Благодаря сходству структур ацикловира и гуанина ацикловир фосфорилируется вирусными тимидинкиназами до ацикловирмонофосфата, который, в свою очередь фосфорилируется гуанилаткиназой клетки-хозяина до ацикловирдифосфата и далее фосфоглицераткиназой, фосфоенолпируваткарбоксикиназой и пируваткиназой - до ацикловиртрифосфата.
Однако декларируется: На репликацию ДНК клетки-хозяина (клетки человека) ацикловиртрифосфат практически не влияет.
Конечно! А откуда тогда побочные эффекты со стороны ЦНС: головная боль, слабость, тремор, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость, галлюцинации?
Потому, что накапливается гуанин! Производные гуанин входят в состав РНК и ДНК всех живых организмов.
И вот какая херня с этим гуанином имеет место!
Понятно, что дефект в ДНК-цепочках может приводить к образованию раковых клеток. Известно, что в норме молекула ДНК представляет собой спираль, собранную из двух цепочек. Однако ученые обнаружили также молекулы, состоящие из четырех цепочек. В норме, такая структура формируется только перед делением молекулы на две. Однако в некоторых случаях деления не происходит, и ДНК-молекула сохраняет четырехцепочную структуру. Молекулы такого типа получили название G-квадруплекс.
Недавнее исследование, проведенное в лаборатории Кембриджа, показало, что в раковых клетках действительно содержатся G-квадруплексы. В то же время специалистам, изучающим иммунитет, уже давно известны антитела, распознающие и атакующие клетки, являющиеся носителями G-квадруплекс генов. Это значит, что человеческий организм в ходе эволюции уже сталкивался с этой проблемой и успел выработать свой способ борьбы с нею. Пока же ученым еще предстоит понять, какой фактор провоцирует образование G-квадруплексов. Предположительно, дело может быть в высоком содержании гуанина - одного из четырех веществ, составляющих основу ДНК-спирали.
В декабре минувшего года мир узнал об одном "забавном" успехе в разработке лечения онкологических заболеваний, в частности - лейкоза, рака крови. Этот метод получил название CTL019-терапии. В его основе лежит использование генетически модифицированного вируса ВИЧ. Т.е ВИЧ лечит РАК КРОВИ. Фактически, ученые использовали вирус иммунодефицита в качестве курьера, доставляющего здоровым лимфоцитам дополнительную информацию о "враге", которого следует уничтожить (Т-лимфоциты уничтожают лейкозные клетки). Пораженные им лимфоциты, - заметили ученые, - начинают очень активно уничтожать лейкозные клетки, на которые здоровые Т-клетки не обращают внимания, принимая "за своих". Маркером, позволившим лимфоцитам отличать онкологические клетки от здоровых, стал специфический белок CD19 - белок, ко-рецептор, расположенный на поверхности B-лимфоцитов. Фишка в том, что если он по той или иной причине выдает пониженную продукцию антител, то его просто становится больше - не качеством, так количеством. А вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) связывает CD19 и рецепторы на поверхности T-хелперов для проникновения в клетку. И это то даёт возможность T-хелперам, главной функцией которых является усиление адаптивного иммунного ответа, гуморально, выделяя цитокины-интерлейкины - участники противоопухолевой защиты.
Вообще, интересная история как эо все проверили. Надо отдать должное экспериментаторам.
Лейкемия не оставляла 6-летней девочке никаких шансов. Девочка боролась с раком около двух лет, и врачи из команды Стефана Группа (Stephan Grupp) исчерпали все доступные средства. Тогда они решились на крайние меры - ВИЧ. Фактически это был уже не ВИЧ: из вирусов удалили все, что обычно вызывает болезнь. То, что человек заразился вирусом, т.е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. Короче, вирус превратили в белок - эффективный носитель совершенно нового для него гена, позволяющего синтезировать мембранный белок, связывающийся с белком CD19 на поверхности раковых В-лимфоцитов. А в организме человека CD19 экспрессируется почти во всех клетках линии дифференцировки B и играет две главные роли в человеческих клетках B . Он действует в качестве белка адаптера рекрутировать цитоплазматические сигнальные белки к мембране - раз, и два - он работает в пределах комплекса CD19 / CD21 комплекса , чтобы уменьшить порог для рецептора В клетках сигнальных путей. ТО есть сам по себе он запускает адаптивный иммунологический ответ, а в комплексе его же и ограничивает. У ВИЧ-инфецированных - он сам по себе практически не существует, только в комплексе. А почему в комплексе? Это уже другая тема. CD19 / CD21 комплекс возникает из дополнения компонента 3 - C3d связывания с CD21. Это типа как еще есть фактор, который вносит избыточность отношений CD19 / CD21. Однако, CD19 не требует CD21 для передачи сигнала. Комплемента компонент 3 , часто называют просто С3 , является белком из иммунной системы . Он играет центральную роль в системе комплемента и способствует врожденного иммунитета. Люди с дефицитом С3 восприимчивы к бактериальной инфекции. Но если его синтез производится слишком быстро, то его действие, то есть и действие врожденного иммунитета перенормируется. Если этого фактора нет, то CD19 запускает адаптивный иммунологический ответ. Комплемента компонент 3 , часто называют просто С3 , является белком из иммунной системы . Он играет центральную роль в системе комплемента и способствует врожденного иммунитета .
Можно, кстати, сделать и обратную перенормировку C3d, вернув его в начальное состояние. Но как?
Рассуждаем:
C3d - это одна из форм С3-конвертазы , также известные как C4b2a, формируются гетеродимер активированных форм С4 и С2. Это катализирует протеолитическое расщепление С3 в С3а и C3b, способного ковалентно связываться с поверхностью вторжения патогенных микроорганизмов в организме организма, генерируемое при активации через классический путь. Это расщепление может происходить с помощью трех механизмов ( классический путь , альтернативный путь и лектин Pathway ) , что в конечном счете , приводят к образованию С3 конвертазы. Формирование С3 конвертазы функций в качестве положительной обратной петли, так как более C3b расщепляют, образуются более С3 конвертазы, дополнительно усиливающий сигнал на поверхности микробной захватчика. Это усиление сигнала служит мощным инструментом для иммунной системы эффективного клиренса вторжения возбудителя. Вот только, если классическому пути активации комплемента требуется время для накопления специфических антител, то альтернативный путь развивается сразу после проникновения патогена.
Короче - об альтернативном пути - есть т.н фактор I, который может расщеплять C3b в C3C и c3d, последний из которых играет определенную роль в повышении клеточных ответов. То есть фактор, который усиливает темп иммунного ответа - это c3d. Нелинейная положительная обратная связь (т.е и классическая схема активации и альтернативная) уже приводит к развитию в системе режима с обострением.
Режим с обострением - динамический закон, при котором одна или несколько моделируемых величин обращается в бесконечность за конечный промежуток времени. В реальности вместо ухода в бесконечность в этом случае наблюдается обычно фазовый переход.
Смысл этого фазового перехода - это зацикливание. Помним да? CD19 играет две главные роли в человеческих клетках B . То есть он на самом деле работает как волна. То один то в паре с CD21. Как один действует в качестве белка адаптера рекрутировать цитоплазматические сигнальные белки к мембране, а в комплексе CD19 / CD21 уменьшает порог для рецептора В клетках сигнальных путей. Соответственно, у ВИЧ инфецированных фаза CD19 / CD21 замыкает и зацикливается. А виноват в этом фактор I, который может расщеплять C3b в C3C и c3d.
Комплемента фактор I (фактор I) , представляет собой белок из системы комплемента, который регулирует активацию комплемента путем расщепления клеток переплета или фазовой жидкости C3b и C4B. Он представляет собой растворимый гликопротеин , который циркулирует в крови человека при средней концентрации 35 мкг / мл.
Ген для фактора I у человека расположен на хромосоме 4 . Синтезируется фактор I в основном в печени, но также и в моноциты, фибробласты, кератиноциты, и эндотелиальных клеток. Низкий уровень фактора I приводит к увеличению активности комплемента. Увеличению активности комплемента приводит к увеличению темпа синтеза фактора I.
Фактор I представляет собой гликопротеин гетеродимер , состоящий из дисульфида связанных тяжелой цепи и легкой цепи и состоит из четырех доменов: 1. Ф.И. мембраны атаки комплекс (FIMAC) домен, 2. домен CD5, и 3. и 4. - липопротеины низкой плотности рецепторы 1 и 2 (LDLr1 и LDLr2) домены. Тяжелая цепь играет ингибирующую роль в поддержании фермента неактивной , пока он не встречает комплекс , образованный с помощью подложки (либо C3b или C4B) и белок кофактора (фактор Н, C4b-связывающий белок, комплемент рецептор 1 и мембранного кофактора белка).
КОРОЧЕ!.. Липопротеины низкой плотности - рецепторы 1 и 2 (LDLr1 и LDLr2) домены являются одним из основных классов переносчиков холестерина в крови. В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует ЛПНП-рецепторы, которые после синтеза транспортируются к клеточной мембране. А активация или ингибирование транскрипции белка регулируется уровнем холестерина в клетке.
Если активировать комплемент рецептор 1 (LDLr1), то фактор I становится активным. А если активировать комплемент рецептор 2 (LDLr2), то фактор I ингибируется.
Что нужно, чтобы выдечить ВИЧ? Модулировать функциональную активность комплемент рецептор 2 (LDLr2) с помощью микродоз антител к LDLr2.
А что сделали с девочкой, больной раком крови? Активировали комплемент рецептор 1 (LDLr1), правда с одним "но" - активировали так, что создали режим с обострением - динамический закон, при котором моделируемая величина CD19 обратилась в бесконечность за конечный промежуток времени. Фазовый переход комплекса в одно из двух своих состояний, ставшим инвариантом! Когда нить это приведет к СПИДу. А пока... Остается сожалеть, что CD19 и CD19/CD21 не перенормировали (это делается изменением инварианта на бесконечно малую величину), а тупо заблокировали одну их двух фаз. Но, всё равно, надо отдать должное эксперименту!
В ходе него из крови девочки отфильтровали белые клетки, дали вирусу ВИЧ заразить Т-лимфоциты и запустить в работу свой генетический материал - и те превратились в сверхточное оружие, целенаправленно атакующее переродившиеся В-лимфоциты. Затем их вернули в кровоток.
Первое время девочке, казалось, стало хуже, температура подскочила выше 40оС, и доктора уже не надеялись на благополучный исход. Активнейшее размножение Т-лимфоцитов вызвало синдром выброса цитокинов. Количества белков, участвующих в воспалительных реакциях, угрожающе выросло. Тогда врачи решились на еще один крайне рискованный шаг. Эмме ввели экспериментальный препарат, который разрабатывается для связывания этих белков у больных ревматоидным артритом. Все разрешилось буквально на глазах: за ночь у девочки спала лихорадка, нормализовалось давление и дыхание. Несколько недель спустя ее выписали. Сегодня она уже ходит в школу.
Конечно же, весьма серьезным, недостатком CTL019-терапии стало то, что после выздоровления от рака пациент все-таки остается ВИЧ-инфицированным. Однако разработчики методики не без основания полагают, что это в данном случае - меньшее из зол.
Но что забавнее всего?! То что и СПИД можно лечить таким "туповатым" способом - заражением вирусом рака.
Ах, да!.. Его же еще нет. Ну, тогда может быть лечить так как я сказал выше - надо модулировать функциональную активность комплемент рецептор 2 (LDLr2) с помощью микродоз антител к LDLr2?
Понимаете, чтобы "выжить", нужно иметь выбор. Господь настолько милостлив, что всегда даёт выбор. И то, как им воспользоваться (с 3% или 97%) - это и есть ВЫБОР чего хочет Бог. А не вот это вот: вакцина от гриппа или освященный Нобелевским Комитетом ацикловир.