У Ганса Христиана Андерсена была одна оригинальная законченная мысль: "Сказка - это одно, а жизнь совсем другое". Ганс Христиан знал дело. Вот и заражение COVID-19 - это одно, а повторное - совсем другое. Впервые врачи зафиксировали повторное заражение в 2020 году: мужчина из Невады заболел дважды. Сначала в легкой форме, а во второй раз - в тяжелой. Потребовалась даже искусственная вентиляция легких. И это при условии, что пациенту было всего 25 лет и он находился в хорошей физической форме.
Сначала врачи думали, что это осложнение на фоне первого заражения, но генетический анализ проб первого и второго вируса показал, что РНК у них разная, чтобы быть результатом одного заражения. Еще одно исследование показало, что, переболев один раз COVID-19, человек получает защиту от повторного заражения всего в 83%. Но это пиздёшь. Сча обьясню.
Есть нюанс, затрудняющий проводить статистические исследования - по результатам обычного ПЦР нельзя сказать, переносил ли ранее человек COVID-19 или нет. ПЦР-тесты на вирус могут оставаться положительными до 3 месяцев. Ну да... Есть несколько примочек для определения заразности. Однако для большинства из них требуются помещения с высоким уровнем биобезопасности, и они обычно не проводятся в клинических лабораториях. Соответственно, выявить повторные случаи коронавируса у человекав условиях чередования разных вариантов технически трудно. Поэтому скорее всего большую часть переболевших дважды и более мы не видим. Чтобы определить, что человек заразился повторно, а не просто получил осложнения от первого заболевания, нужно провести полное прочтение генома вируса, выделенного в образцах больного. Но так делают по понятным причинам крайне редко. А все цифры о преобладании того или иного варианта - это на самом деле аппроксимация из небольших выборок. Лично я им не верю. Потому что все они пострены на вероятности. А она работает не при множестве исходов (вариантов вируса на самом деле больше чем те, о которых мы узнаем благодаря их устойчивости). При множестве нужно учитывать не вероятности, а возможности нечетких множеств и методы нечеткой логики, соответственно. Но чтобы статистики их знали?.. Ни в эту жизнь, во всяком случае! И более того - даже полное прочтение геномов вируса совершенно не гарантирует, что можно выявить всех повторно заболевших. Поэтому - делаем выводы: о неопределенности статистических данных. А то, что заявляют такие пиплы как глава Роспотребнадзора Анна Попова, де не более 1% людей, которые ранее переболели COVID-19, заболевают повторно - это просто откровенный, но видимо необходимый пиздёшь. Информация не серьезная. А то, что она уточняет на всякий случай, будто бы диагноз COVID-19 может оказаться ложным при первом заболевании или повторном, ну вы теперь понимаете почему.
На самом деле - любой может повторно заразиться коронавирусом - все зависит от степени иммунитета, приобретенного в результате предыдущего заболевания. И любой может заполучить нарушение механизма эпителиальной проницаемости и нарушение механизма передачу сигнала с мембраны клетки в ядро.
Также при повторном заболевании есть большая вероятность умереть: такой вывод сделали авторы еще одного исследования, в котором на 62 повторно переболевших двое скончались, т.е 3%. Но будем строги к этим %-ым показателям - выборка пока ещё очень маленькая. Одно - очевидное: повторное заболевание может быть тяжелее первого.
А вот почему - это интересная тема. Наиболее отупевшая от учения часть ученого мира предполагают, что человек, переболевший один раз в легкой или бессимптомной форме не получил достаточно антител, из-за этого вторая инфекция может пройти тяжело. То есть те, кто в первый раз болел тяжело, могут иметь сниженный риск заболеть повторно. Это очень тупой вывод. Количество антител - это одно, а механизмы эпителиальной проницаемости, передачи сигнала с мембраны клетки в ядро - совсем другое. Ну да... тяжесть заболевания коррелируется с уровнем нейтрализующей способности антител. Но это ни о чем, если речь - об осложнениях после заболевания. А именно это и есть самое главное при повторном заболевании! Потому что эти нарушения является фундаментальным механизмом, лежащим в основе всех хронических заболеваний человека. А те в свою очередь - являются основным риском осложнений, вызываемых COVID-19. Будем говорить откровенно - именно эти механизмы определяют т.н возрастные заболевания. Т.е после первого заболевания мы все становимся чуть-чуть старее. Чуть -чуть правда - понимается относительно.
Более легкое протекание COVID-19 при повторном заболевании - это может быть запросто. Но это одно. А вот развитие эпителиальной патологии вследствии любого количества заражений - совсем другое. Пандемия коронавируса привела к самому сильному падению средней продолжительности жизни. В России как всегда пиздят, пользуясь туманными формулировками - говорят не о снижении продолжительности, а о т.н ожидаемая продолжительность жизни, которая снизилась на 2%. Тогда как сама продолжительность сократилась уже на два года. Т.е дело не в том, что умерло раньше из-за COVID-19, а в то, что жить после заболевания им стали меньше. А после повторного заболевания останется жить еще меньше по одной простой причине - раньше будут приобретать т.н возрастные заболевания, а те кто их уже приобрел - меньше времени ими болеть. Они будут скоротечнее. И всё по одной простой причине - каждое заболевание COVID-19 будет изменять во всяком случае механизм передачи сигнала с мембраны клетки в ядро. Люди, которые привились вакцинами, которые используют для иммунизации цельный вирус, скорее всего, окажутся в их числе.
В начале пандемии все были с какого-то барабана уверены, что заболеть еще раз невозможно. Медики считали, что если человек переболел, то у него есть клетки памяти, которые при необходимости дадут ответ. Мнения расходились только в том, на сколько этих клеток хватит - год, два, три? И это выглядело логично с точки зрения идиота, не берущего в расчет механизм проникновения вируса в клетку. И кстати сказать и механизма действия вакцины. Они и до сих пор не знают точно!.. То есть они спорят между собой. Но коронавирус стал адаптироваться и к иммунной защите и к вакцинной защите антителами не просто интенсивнее, чем предполагалось. А адаптироваться изменяя скорость попадания в клетку. Им на количество и на качество антител по большому счету насрать. Антител внутри клеток нет, соответственно врубая новую скорость перехода через мембранный барьер проблема решается успешнее и самое главное - само собой. Потому что скорость передачи сигнала с мембраны клетки в ядро так или иначе каждый раз повышается, просто потому что в инерциальной системе моменты действия никуда не исчезают. Заболел - преключил "коробку передач, с первой на вторую скорость. Как минимум. Заболе второй раз - преключил со второй - на третью. И т.д. А представьте что вы едете по ровной горизонтальной дороге на повышенной передаче... Что вас ждет?
Мент!? Штраф!? Вас ждет пиздец. Разумеется о пиздеце нет четких и понятных рекомендаций Минздрава. Они сами ни ихуя не понимают в механизмах. Даже не говорят об этом. Несут ересь об антителах.
Болеть повторно, господа не рекомендую. В лучшем случае не долго останется жить на пенсии. В худшем - вообще не поживёте. Заебет диабет, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, онкология. Сейчас продолжительность жизни снизилась на 3 года, а после повторного заболевания - я думаю лет на десять. Почему так думаю? Нем буду обьяснять долго вектороное произведение. Но кратко так: в точке, в которой происходит нарушение углового момента передачи сигнала циферки нужно не складывать, а умножать. Третий раз болеть совсем не советую. Что будет с сезонным ковидом - чёрт его знает. Но три таких как дельта - это будет пиздец.
Говорят - однажды Альберта Эйнштейна спросили, как мы можем сделать наших детей умнее. Его ответ был простым и мудрым. Если вы хотите, чтобы ваши дети были умны, сказал он, читайте им сказки. Если вы хотите, чтобы они были еще умнее, читайте им еще больше сказок. Он понимал ценность чтения и воображения. Но вот у современных медиков воображения как раз нет. А потому не слушайте их сказки. Сказка - это одно, а жизнь совсем другое.
Последнее - о т ом, как в жизни:
Заразность вируса в сказках измеряется с помощью индекса (коэффициента) базовой репродукции - R0. А вот опасность вируса измеряется отнюдь не коэфициентами, а просто количеством cтепенью поражения вирусной/бактериальной/грибковой пневмонией. Об осложнениях, как можно догадаться, пока ни слова. Нет статистики - поэтому. То есть как оно в жизни - об этом пока ни слова. А ведь... Представляете, ведь и менее опасный в этом смысле Омикрон, может дать бОльшие осложнения в течении эпителиальной патологии?! Где она пневмания и где, скажем, диабет? То то и оно!.. А как быть? Изучать ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Ответная реакция эпителиальной ткани человека на действие различных патологических агентов в основном зависит от общего количества того или иного ключевого белка в организме и соотношения активной его части к неактивной. Есть кстати и универсальные белки для эпителиальной патологии. И есть методы и препараты, которые модифицирует (модулирует) функциональную активность - например - белка S-100, брадикина, гистамина, ПСА, фактора некроза опухоли альфа (ФНОα), NO синтазы... Так вот... надо именно этим и заниматься после заражений. И после первого и после второго. Я всем советую обратить внимание на инновационные препараты фирмы Материя Медика (https://materiamedica.ru/catalogue/innovative-medicines/).
Особое внимание обратите на препараты содержащие микродозы антител к белку S100. Препараты с ним модифицируют функциональную активность мозгоспецифического белка S-100, а также улучшает интегративную деятельность головного мозга на всех уровнях организации нейронных систем (клеточном, межклеточном, структурном и системном). Старение ассоциируется с увеличением экспрессии S100B. Он имеет многочисленные внутри- и внеклеточные функции в норме и при патологии. И он представляет собой комбинацию тесно связанных белков семейства: S100A1 (S100α), S100B (S100β) и т.д.
Белок S-100 широко представлен в ЦНС и принадлежит к семейству Са2+-связывающих белков. Белок регулирует следующие фундаментальные процессы в мозге: генерация и проведение нервного импульса, синаптическая передача сигнала; стимуляция дифференцировки и пролиферации нейронов; на системном уровне белок S-100 модифицирует соотношение процессов активации и торможения, позитивно влияя на интегративную деятельность мозга. Благодаря этому S-100 обладает ноотропным, нейропротекторным и нейротрофическим эффектами. Благодаря способности к регуляции активности целого ряда белков, он вовлечен в трансдукцию сигналов, контролирующих активность ферментов энергетического обмена в клетках мозга, кальциевый гомеостаз, клеточный цикл, функции цитоскелета, транскрипцию, пролиферацию и дифференцировку клеток, их по-движность, секреторные процессы, структурную организацию биомембран. И наконец транслокация белка S100 в ответ на внеклеточный S100 опосредуется рецептором конечных продуктов гликирования в эндотелиальных клетках человека. А внеклеточные функции белков S100 включают способность увеличивать рост нейритов, участие в воспалении и подвижность опухолевых клеток. А это не воспаление легких, это - "совсем другое".
P.S. Гипертоники - остерегайтесь микродоз антител к гистамину, а народ с оперированной катарактой - микродоз антител к эндотелиальной NO синтазе. Спецы Материи Медики малость тупят и не пишут в противопоказаниях об этом. Почему - не знаю. Но при моделировании действия модуляции становится очевидным, что изменение биодоступности NO и гистамина в эндотелиальных клетках - дело стремное. Гистамин и NO у гипертоников и те болячки, что его продуцируют в бОльшем чем желательно количестве уже включено в самотерапию, так как гистамин и NO расширяет cосуды и организм будет лелеять и поддерживать некоторые воспаления с ними связанные. С катарактой - не помню в чем дело, но тоже не желательно примишивать к микродозам антител к белку S100 что либо. Колофорт, Ренгалин, Диваза, Пропротен, Субетта, Афала, Афалаза, Импаза, Анаферон, Эргоферон - всё это можно и нужно курсами есть после болезни. И увы - уже всегда. Разумеется, если не хотите быстрее состарится. Поверьте, модифицировать функциональную активность всяких воспалительных белков, мессенджеров в старости нужно и без явных болезней. Точнее сама старость - явь. И ебаный ковид ее приблизил. Се ля ви!