Propedevtika : другие произведения.

Билеты из свободного доступа

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками

Экзаменационные билеты по пропедевтике внутренних болезней

2008-2009 учебный год (лечебный факультет)

Билет N1

      -- Анамнез жизни: основные разделы, их диагностическое значение.
      -- Синдром очагового уплотнения легочной ткани: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
      -- ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q в острой, подострой и рубцовой стадиях.
   Крупноочаговый ИМ развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Такое нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического поражения и ишемии. Каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений: 1. Зона некроза - патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS и исчезновение зубца R. 2. Зона ишемического повреждения - смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии. 3. Зона ишемии - коронарный зубец Т (равносторонний и остроконечный).
   ЭКГ изменяется в зависимости от времени, пострадавшего от начала формирования ИМ, в течение которого различают: 1) острейшая - первые часы, 2) острую стадию - от нескольких часов до 2-3 нед, 3) подострую стадию, длящуюся примерно до 4-8 нед от начала ИМ, 4) рубцовую стадию (постинфиркный кардиосклероз).
   Острейшая стадия монофазная кривая, выраженный подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т. Острая стадия характеризуется формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS - T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через некоторое время сегмент RS-T приближается к изолинии, а через еще некоторое время становится изоэлектричеым. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным. В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого начинается с 2-3- нед ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии. Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Билет N2

      -- Анамнез: основные разделы, их диагностическое значение. Роль Г.А.Захарьина в разработке учения об анамнезе.
   Обследование больного, которое слагается из двух основных разделов: расспроса и объективного исследования. Последнее, разделяется на физикальное (производимое врачом с помощью его органов чувств) и лабораторно-инструментальное.
   Расспрос часто называют субъективным исследованием, однако это не совсем правильно, т.к. выявляемые путем расспроса симптомы часто могут быть установлены врачом и объективно, например, одышка, отеки, кашель. Расспрос больного включает выяснение: 1) жалоб; 2. истории заболевания; 3) истории жизни. Крупный вклад в совершенствование этого метода внес профессор московского университета Г.А.Захарьин (189 1897). Он довел этот метод до высоты искусства. Здесь необходимы выдержка, такт, знания и умение. Обычно в начале расспроса больному предоставляется возможность свободно высказаться. Для этого врач задает общий вопрос: "Что Вас беспокоит?" или "На что Вы жалуетесь?". Постановка вопросов, их форма и содержание должны быть адаптированы к уровню общего развития больного. Вопросы должны быть просты и ясны, речь врача доброжелательной. Г.А.Захарьин писал, что расспрос можно считать достаточно полным, если по окончании его больной ничего не может добавить. Осмотр это метод диагностического обследования больного, основанный на зрительном восприятии врача. Осмотр лучше проводить при дневном или при рассеянном искусственном освещении. Осмотр начинается с момента встречи врача с больным. Вовремя беседы оценивается внешний вид, манера поведения, осанка, походка, выражение лица, сознание больного и т.д. Различают общий и местный осмотр. Первый касается всего больного в целом, проводится в начале всякого исследования. Местный осмотр предусматривает осмотр отдельных частей тела, органов и систем. Пальпация клинический метод непосредственного исследования больного с помощью осязания для изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, их болезненности. В зависимости от преследуемых целей применяют два вида пальпации: поверхностную и глубокую. Поверхностная пальпация кожи, суставов, грудной клетки, живота применяется как общее, ориентировочное исследование. Глубокая пальпация служит для целей детального изучения и более точной локализации патологических изменений. Наиболее полно разработана глубокая, скользящая методическая пальпация живота. Разновидностью глубокой является проникающая пальпация, используемая для определения болезненности в определенных точках.  
   Общие правила пальпации. При проведении пальпации необходимо соблюдать определенные правила. Врач сидит справа от больного, лицом к нему, наблюдая за его реакцией. Руки врача должны быть теплыми, сухими, с остриженными ногтями, движения рук плавными, всякое усиление давления постепенным. Больной лежит на твердой постели, голова вместе с плечами должна быть слегка приподнята, находясь на подушке, руки свободно расположены вдоль туловища, ноги вытянуты или слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах с упором под стопы или подкладыванием валика под колени. Пальпация может проводиться в положении больного лежа на спине, лежа на боку и в вертикальном положении.
   Перкуссия объективный метод исследования больного, состоящий в выстукивании участков тела и определении по характеру возникающего при этом звука физических свойств расположенных под перкутируемым местом органов и тканей. Различают высокие и низкие перкуторные звуки. Высота звука прямо пропорциональна плотности подлежащих сред. Ткани человеческого тела неоднородны по плотности. Перкуссия в области расположения этих органов дает непродолжительный, тихий, высокий или тупой перкуторный звук. В зависимости от силы перкуторного удара различают громкую, тихую и тишайшую перкуссию. В зависимости от целей выделяются два вида перкуссии: топографическая и сравнительная. При топографической перкуссии определяют границы и размеры органов или образований. Сравнительная перкуссия имеет целью выявить наличие патологических изменений в симметричных участках легких, плевральных полостях, брюшной полости.
   Основные правила перкуссии. Средний палец левой руки, палец-плессиметр, прикладывают плотно на всем протяжении без большого давления. Другие пальцы не должны быть к нему прижаты. Располагается плессиметр параллельно искомой границе органа. Перкуторный удар наносится движением кисти в лучезапястном суставе средним пальцем правой руки по средней фаланге пальца-плессиметра, строго перпендикулярно ей. Следует наносить два удара (ориентировочный и оценочный). Удары должны быть короткими и отрывистыми. Перкуссию проводят всегда от ясного звука к тупому. Границу органа следует отмечать по наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к зоне ясного звука.
   Аускультация выслушивание звуковых феноменов, возникающих при механической работе внутренних органов. Акт дыхания, сокращения сердца, движения желудка и кишок вызывают в тканевых структурах упругие колебания, часть которых достигает поверхности тела. Характер воспринимаемого ухом звука зависит в значительной степени от свойств тканей, отделяющих ухо человека от звучащего органа, а также от звукопроводимости. Хорошо проводят звуки плотные, однородные ткани, например, уплотненная легочная ткань. Мягкие, воздушные ткани обладают плохой звукопроницаемостью. Труднее воспринимается слабый звук вслед за сильным. В настоящее время врачи пользуются и прямой, и непрямой аускультацией. При первом способе звуки воспринимаются без искажений. Но он неприменим для аускультации определенных областей. Непрямая аускультация более гигиенична. Она позволяет выслушивать более слабые и высокие звуки. Правила и техника аускультации. Для получения достоверных результатов при аускультации необходима тишина в помещении, комфортная температура воздуха, удобное положение больного и врача. При густом волосяном покрове участок кожи, где производится выслушивание, можно смочить водой, чем устраняется возникновение дополнительных звуков. Аускультация является очень важным методом для распознавания различных заболеваний, особенно сердца, легких. Для локализации патологических изменений и проекции границ внутренних органов на наружную поверхность тела человека врач должен пользоваться едиными ориентирами и знать  
   наружную клиническую топографию. Топографические линии и образуемые ими области определяют по естественным
   опознавательным пунктам человеческого тела. Этими опознавательными пунктами являются: 1) ключицы; 2. ребра и реберные дуги; 3) грудина, ее рукоятка, тело и мечевидный отросток; 4) угол Людовика; 5) остистые отростки позвонков. Опознавательными вертикальными линиями являются: 1) передняя срединная линия, проходящая вертикально по середине грудины; 2. грудинные линии, проходящие по краям грудины; 3) срединно-ключичные линии вертикаль, проходящая через середину ключицы; 4) окологрудинные линии по середине расстояния между грудинной и срединно-ключичной линиями. Горизонтальные опознавательные линии: 1) двуреберная, соединяющая нижние концыреберных дуг; 2. двуподвздошная, соединяющая верхние передние ости подвздошных костей. Поверхность живота делится на ряд областей: 1) эпигастральная верхняя срединная часть передней брюшной поверхности, ограниченная сверху сходящимися к мечевидному отростку реберными дугами, с боков парастернальными линиями, снизу двуреберной линией; 2. подреберные области граничащие с эпигастральной справа и слева по тем же линиям; 3) мезогастральная или пупочная расположенная в средней части живота, вокруг пупка, ограниченная сверху двуреберной, с боков парастернальными, снизу двуподвздошной линиями; 4) боковые области живота области живота справа и слева от пупочной области.
  
      -- Синдром полости в легком: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
      -- Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.
   Экстрасистолия - это внеочередное сокращение сердца. Нарушение сердечного ритма - это экстрасистолическая аритмия.
   Причины: 1. Органические - разрушение клеточной мембраны проводящей системы сердца, патологические процессы (воспаление, некроз); 2.Функциональные - нарушение вегетативного обеспечения сердечной деятельности; 3. Дистрофические - электролитный дисбаланс, отравление ядами и препаратами.
   Классификация: 1.номотопные нарушения ритма (функция синус узла сохранена);
   2.гетеротопные (дополнительный водитель ритма - эктопический);
   3. блокады;
   4. комбинации трех вышеперечисленных
   Патогенез: нарушение ритма сердца при котором функцию водителя ритма берет на себя источник не синусового узла (эктопический). Механизм повторного входа: к кардиомиоцитам электричество идет по волокнам Пуркинье. Воспаление, некроз, склероз - нарушения прохождение импульса. Преждевременные сокращения сердца и отделов вызваны импульсами из эктопического очага.
   Жалобы: чувство перебоя в работе сердца, комка, подкатыв к горлу, одышка, головокружение.
   Объективно: при пальпации преждевременно возникающая волна, которая меньше чем волны нормального ритма, затем длительная пауза и снова большая волна.
   Аускультация: преждевременное возникновение 1 тона громче, чем предыдущий, пауза, нормальный тон.
   ЭКГ: нормальный синусовый ритм, комплексы узкие, высота не более 0,11 сек, деформация зубца Р, узкие комплексы не отличаются, пауза и нормальный ритм. Пауза после экстрасистолии - неполная компенсаторная, определяется QRS, интервал RR, между ними превышает норму. Сравнивают с S большим.
   Желудочковая ЭС. Наджелудочковая, QRS в норме, на фоне нормального ритма регистрируется преждевременное сокращение (ширина комплекса больше 0,11 сек). У него дискордантные зубцы, т.е. R соответствует отрицательному Т, а r - положительному Т, затем идет полная компенсаторная пауза, возникает явление аллоритмии (правильный характер ЭС).
   Предсердная ЭС. При ней изменяется процесс возбуждения предсердий, т.к. импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем.
   ЭКГ: 1. преждевременное появление каротидного комплекса, 2. сохранение зубца Р, который может деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т. 3. нормальной формы желудочкового комплекса. 4. нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал ТR), после экстрасистолическое сокращение.

Билет N3

      -- Общий осмотр: симптомы отражающие тяжесть состояния больного, градация степеней тяжести состояния больного, конституциональные типы, состояние кожных покровов и их придатков.
   Общий осмотр позволяет установить состояние сознания, положение больного, его общий вид и состояние внешних покровов.  
   Сознание больного может быть ясным, спутанным или отсутствовать. Различают несколько степеней нарушения сознания: ступор, когда больной плохо ориентируется в окружающем, вяло и медленно отвечает на вопросы; сопор больной находится как бы в состоянии спячки, из которой его можно вывести лишь сильным раздражителем; кома полная утрата сознания с исчезновением большинства рефлексов.  
   Положение больного может быть активным, пассивным и вынужденным. Положение определяется как активное, если больной может легко и быстро произвольно изменить его, наблюдается при легких заболеваниях или в начальных стадиях более тяжелых, не сопровождается, как правило, нарушениями сознания (исключение составляют психические заболевания). Пассивным называется положение, наблюдаемое при бессознательном состоянии или в случае крайней слабости, когда больной не в состоянии самостоятельно изменить позу. Вынужденное положение больной принимает для облегчения имеющихся у него неприятных ощущений. Иногда вынужденное положение бывает столь характерным, что может служить основанием для диагностического заключения уже на этапе общего осмотра. К таким положениям относится ортопноэ полусидячее или сидячее положение, уменьшающее тяжесть одышки при недостаточности кровообращения; сидячее положение с наклоном вперед, характерное для больных с выпотным перикардитом и другие. При исследовании  
   состояния внешних покровов, прежде всего обращают внимание на свойства кожи: окраску, чистоту, тургор, влажность, температуру. Окраска кожи зависит от количества пигмента, толщины кожи, ее прозрачности и кровенаполнения. Наиболее распространенными изменениями цвета кожи являются бледность, гиперемия, синюшность, желтуха. Бледность наблюдается при анемиях, спазме поверхностных сосудов, при отеках. Покраснение кожи (hyperemia) бывает при повышении содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, расширении кожных сосудов. Синюха или цианоз (cyanosis) возникает вследствие накопления в крови большого количества восстановленного гемоглобина при выраженной сердечной или дыхательной недостаточности. Различают периферический или холодный (акроцианоз), встречающийся при заболеваниях сердца, и диффузный или теплый цианоз, отмечаемый при заболеваниях дыхательной системы. Желтуха (icterus) развивается при отложении в коже желчногопигмента билирубина. Необходимо отличать истинную желтуху отокрашивания кожи в желтый цвет вследствие приема некоторых веществ (акрихина, каротина). В последнем случае склеры никогда не окрашиваются. Из других патологических окрасок можно отметить бронзовую пигментацию, характерную для заболеваний надпочечников. При осмотре могут быть отмечены отдельные участки депигментации в виде белых пятен (витилиго) или мелких пятнышек (лейкодерма). Полная потеря кожей пигмента (альбинизм) встречается редко. Чистота. На коже могут быть отмечены высыпания разнообразного характера (эритема, крапивница, герпес, петехии), кровоподтеки. Следует обращать внимание также на наличие рубцов после операций, травм, ожогов. Упругость (тургор). Это свойство исследуется путем захвата двумя пальцами кожи тыльной поверхности кисти больного. При нормальном тургоре собранная в складку кожа быстро расправляется. Долго сохраняющаяся складка свидетельствует о снижении эластичности кожи (при исхудании, обезвоживании). Влажность определяется при осмотре и ощупывании кожи. Повышение влажности (гипергидроз) отмечается при лихорадочных состояниях, повышении основного обмена, острой сосудистой недостаточности. Ненормальная сухость кожи характерна для обезвоживания, стойкого спазма кожных сосудов. Температура. В нормальных условиях температура тела человека удерживается на более или менее постоянном уровне. Гипотермия наступает при низкой внешней температуре, при тяжелых расстройствах кровообращения, больших кровопотерях, истощении, интоксикации. Гораздо чаще наблюдается гипертермия. Она может быть на ограниченном участке (воспаление сустава, карбункул) или на всей поверхности тела больного. В последнем случае говорят о лихорадке (febris). При оценке видимых слизистых оболочек (слизистая ротовой полости, конъюнктивы, склеры) определяют их чистоту, цвет и влажность. У здорового человека слизистые чистые, розовые, влажные. Необходимо обратить внимание на состояние волос (блеск или его отсутствие, ломкость, выпадение), тип оволосения. Для мужского типа оволосения характерен рост волос на лице, а также вертикально по средней линии живота от лобка до пупка. Для женского горизонтальная граница оволосения над лобком. При осмотре ногтей обращается внимание на изменение их формы, ломкость, исчерченность. Состояние периферических лимфатических узлов, исследуется с помощью пальпации. Ощупывание их производится в следующей последовательности: затылочные, околоушные, шейные, подчелюстные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные. У здорового человека прощупываются мелкие (до 1 см), безболезненные, эластичные, неспаянные между собой и окружающими тканями, подвижные лимфатические узлы. Заканчивается общий осмотр определением наличия или отсутствия  периферических отеков. Отеки бывают местные (за счет локального нарушения крово и лимфообращения) и общие (в основном при патологии почек и сердечнососудистой системы). При их наличии в месте давления на кожу пальцами образуется ямка. Для почечных отеков характерна локализация на лице, при недостаточности кровообращения на стопах и голенях. При длительно существующих массивных отеках кожа может темнеть, истончаться и даже лопаться, а на ее поверхности показывается отечная жидкость.  
      -- Обтурационный и компрессионный ателектазы: причины, патогенез симптомов, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
   Ателектаз (уплотнение легочной ткани не воспалительной природы) это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. По происхождению ателектаз бывает  компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным  (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц. Различают полный и неполный ателектаз.  
   Жалобы.  При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.  
   Осмотр.  Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.  
   Пальпация.  При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
   Перкуссия. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном притуплено-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.  
   Аускультация.  При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония. Диагностика ателектаза.  Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.
   Дополнительные методы исследования.  Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе в здоровую (симптом Гольцкнехта Якобсона).
      -- Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии ЭКГ.

Билет N4

      -- Общий осмотр: оценка состояние питания, мышечной, костной, суставной и лимфатической системы.
   Общий осмотр позволяет установить состояние сознания, положение больного, его общий вид и состояние внешних покровов.  
   Сознание  больного может быть ясным, спутанным или отсутствовать. Различают несколько степеней нарушения сознания: ступор, когда больной плохо ориентируется в окружающем, вяло и медленно отвечает на вопросы; сопор больной находится как бы в состоянии спячки, из которой его можно вывести лишь сильным раздражителем; кома полная утрата сознания с исчезновением большинства рефлексов.  
   Положение  больного может быть активным, пассивным и вынужденным. Положение определяется как активное, если больной может легко и быстро произвольно изменить его, наблюдается при легких заболеваниях или в начальных стадиях более тяжелых, не сопровождается, как правило, нарушениями сознания (исключение составляют психические заболевания). Пассивным называется положение, наблюдаемое при бессознательном состоянии или в случае крайней слабости, когда больной не в состоянии самостоятельно изменить позу. Вынужденное положение больной принимает для облегчения имеющихся у него неприятных ощущений. Иногда вынужденное положение бывает столь характерным, что может служить основанием для диагностического заключения уже на этапе общего осмотра. К таким положениям относится ортопноэ полусидячее или сидячее положение, уменьшающее тяжесть одышки при недостаточности кровообращения; сидячее положение с наклоном вперед, характерное для больных с выпотным перикардитом и другие. Оценка общего вида . больного начинается с определения конституционального типа телосложения: астенического, нормостенического или гиперстенического. Для астенического типа характерно преобладание продольных размеров над поперечными, грудная клетка узкая и вытянута в длину, над и подключичные ямки выражены, межреберные промежутки контурируются, лопатки отстоят от грудной клетки, эпигастральный угол острый. У лиц гиперстенического типа поперечные размеры грудной клетки преобладают над продольными, короткие шея и конечности, хорошо развита мускулатура, тупой эпигастральный угол. Нормостенический тип характеризуется пропорциональностью основных размеров тела, конической формой грудной клетки, плотным прилеганием лопаток к грудной клетке, прямым эпигастральным углом. Конституциональный тип телосложения наследственно обусловлен и может быть маркером некоторых болезней. Так, у больных с астеническим телосложением отмечаются более низкие цифры артериального давления, холестерина в крови. Они чаще болеют язвенной болезнью, туберкулезом. Для гиперстеников характерны наклонность к повышению артериального давления, гиперлипидемии и развитию гипертонической, ишемической болезни, сахарного диабета, ожирения. С типом телосложения в определенной степени связано состояние упитанности (питания) больного. Для оценки массы тела используются различные показатели. Чаще других для этой цели используют формулу: масса тела в кг равна росту в см минус 100, с колебаниями 10%. Кроме того необходимо определить толщину кожной складки, захватываемой двумя пальцами на уровне пупка или под лопаткой. Эта складка вместе с подлежащей клетчаткой в норме равна 1 см. Пониженное питание наблюдается при голодании, обезвоживании, нарушениях пищеварения. Крайняя степень похудания kachexia бывает при злокачественных новообразованиях, некоторых эндокринных заболеваниях. Повышение массы тела ожирение может быть алиментарным, или возникать при заболеваниях эндокринных желез. Различают четыре степени ожирения: I масса тела превышает нормальную на 1030%, II на 3150%, III на 51100%, и IV более, чем вдвое. Необходимо оценить  
   состояние суставов: их конфигурацию, наличие или отсутствие отечности, гиперемии кожи над ними, возможности активных и пассивных движений в полном объеме, болезненности при этом.  
      -- Эмфизема легких: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
   Эмфизема легких это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких.  
   Острая эмфизема. Возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям.  
   Хроническая эмфизема. Легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).  
   Жалобы.  При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер.  
   Осмотр.  Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.  
   Пальпация.  Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.  
   Перкуссия.  Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.  
   Аускультация. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.  
   Диагностика эмфиземы.  Определяющее значение для диагностики синдрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. Дополнительные методы исследования.  При эмфиземе легких развивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени мощность вдоха). Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.
      -- Мерцание предсердий: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.
   Пароксизмальные тахикардии.
   Приступ учащенной сердечной деятельности, правильного ритма, с частотой более 140, но не более 220 в/мин. Возникает по механизму ре-энтри.
   Об-но: возникает внезапный кувырок в области кор, малый кор выброс, одышка, потемнение в глазах, бледность, акроцианоз, набухание шейных вен. Приступ внезапно заканчивается, отсутствие одышки, обильное мочеиспускание.
   ЭКГ: наджелудочковая - предсердный правильный ритм, зубец Р, одинаковые интервалы RR, комплекс меньше 0,11 сек. ЧСС 160 и больше.
   желудочковая - отсутствует Р, одинаковый RR,реактивный компл более 0,11 сек, компл с дикордантными зубцами.
   Жалобы: с/биение,боли. Купирование: кашлевая проба, присесть на корточки и массаж каротидного синуса.
   Мерцательная аритмия -, механизм микро-ре-энтри мерцание и фибрилляция ПС, хаотичные и быстрые нескоординированные между собой фибрилляции отдел частей ПС, с частотой 350-700 в/мин,вызванные беспорядочным сокращением желудочков.
   ЭКГ: признаки фибрилляции ПС, отсут зубца Р, неодинаковый RR, между зубцами R,, волны F в В1.
   Трепетание предсердий.
   Мех-м: макро-ре-энтри.
   1.Правил ритм предсердий, с частотой до 350 в /мин плюс функц АВ-блокада. Причины по правилу ЗХОЗ.
   2.ритм пульс
   3.бледность, набухшие Шейн вены.
   ЭКГ: отсут Р, одинаков RR, между R волны F, котор отражают сокращение предс, на один Ф - 2 КуРС.

Билет N5

      -- Типы температурных кривых: постоянная, гектическая и перемежающаяся лихорадка. Диагностическое значение.
      -- Гидроторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
      -- Эхокардиография: принцип метода, диагностические возможности, показания к исследованию. Структурно-функциональные критерии нормы ЭхоКГ.
   Эхокардиография (УЗИ) - метод исследования кор, основанный на использовании импульсного отражения УЗ от различных структур кор.
   Принцип метода: датчик располагают области АТС, так называемого акустического окна, его помещают слева от грудины, во 2 и 3 м/реберьях у гиперстеников,в 4 и 5 у астеников. Регистрируют клапан аорты или митральный клапан,т.к. четкое интенсивное изображение.
   - М_МЕТОД, от англ. motion.
   Диагностические возможности:
   - внутри кор потоки - турбулентные потоки - потоки регургитации при недостаточности клапанов - потоки при стенозе отверстий
   Использование: - пороки кор - выявление пролапса - состояние миокарда при пат.состояниях (ИБС, миокардиты) - субаортальный стеноз - выявить жидкость в полости перикарда

Билет N6

      -- Везикулярное дыхание: место и механизм образования, характеристика, разновидности. Диагностическое значение изменения везикулярного дыхания.
   Везикулярное дыхание . аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол вмомент заполнения их воздухом на вдохе. Этот дыхательный шумвыслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающийзвук "ф". Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточноепоступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствиеместной гиповентиляции (наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или при общей гиповентиляции (эмфизема легких). Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной стенки при ожирении. Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляциюкак общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторная гипервентиляция одних участков легкого при гиповентиляции других).  
      -- Стенокардия: определение, причины, характеристика болевого синдрома. Дополнительные методы исследования.
      -- Проба по Зимницкому. Диагностическое значение.

Билет N7

      -- Жалобы, их патогенез у больных с заболеваниями системы дыхания.
   К характерным  жалобам больных с заболеваниями органов дыхания 
   относятся кашель, отделение мокроты, одышка боли в груди.  
   Кашель. Может быть в виде отдельных кашлевых толчков, так называемое покашливание, что наблюдается при ларингитах, трахеобронхитах, часто у курильщиков, при начальных формах туберкулеза легких. Ряд следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками, характерен для заболеваний легких и бронхов. Приступообразный кашель наблюдается при попадании в дыхательные пути инородного тела, при коклюше, бронхиальной астме, полости в легком, при поражении бронхиальных лимфатических узлов. По своему характеру кашель разделяется на сухой (без мокроты) и влажный (с мокротой). Сухой кашель наблюдается часто при бронхитах, раздражении гортани, плевры, при миллиарном туберкулезе, при поражении бронхопульмональных лимфатических узлов (давление на блуждающий нерв). Кашель с мокротой обычно сопутствует пневмониям, хроническому бронхиту, легочным нагноениям. Количество и характер мокроты могут быть различными. При остром бронхите и пневмонии мокрота скудная, а при легочных нагноениях она выделяется до 1 л в сутки. По характеру мокрота может быть слизистой, серозной, гнойной, слизисто-гнойной, серозно-гнойной и кровянистой. В зависимости от количества крови в мокроте (кровохарканье) вид ее будет различный: мокрота с кровью в виде прожилок или в виде кровяных сгустков при туберкулезе легких, бронхоэктазах, опухолях легкого; розовая мокрота при отеке легких; ржавая при крупозной пневмонии; малинового цвета при опухолях; почти черного цвета при инфаркте легкого. Запах у мокроты слабый пресный, или вовсе отсутствует. В ряде случаев мокрота имеет неприятный гнилостный, зловонный запах (при бронхоэктазах), а при гангрене легких он становится нестерпимо отвратительным.  
   Одышка. При заболеваниях дыхательной системы возникает в результате: сужения или сдавления извне дыхательных путей (попадание инородных тел, спазм, воспаление, новообразование); уменьшения дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, выпотной плеврит, гидроторакс, пневмоторакс); нарушения спадения и расправления легких (плевральные сращения, фиброз легких, окостенение реберных хрящей, паралич или спазм диафрагмы). По своему характеру легочная одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При спазме голосовых связок, отеке легких, бронхиальной астме, закупорке ветвей легочной артерии развивается приступ удушья.  
   Боли в грудной клетке, особенно в боковых ее отделах вызываются главным образом поражением плевры (сухой плеврит, крупозная пневмония, инфаркт легкого). Характерным признаком этих болей является появление их при вдохе, особенно при глубоком дыхании (вследствие чего больной старается дышать поверхностно), и резкое усиление при кашле. Внезапная чрезвычайно сильная боль в боку, чаще всего вслед за приступом кашля, сопровождаемая сильной одышкой, появляется при спонтанном пневмотораксе в момент его образования.
      -- Синдром желудочной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.

Билет N8

      -- Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Причины патологического бронхиального дыхания. Громкое, тихое бронхиальное дыхание. Диагностическое значение.
   Бронхиальное дыхание. . В норме у здорового человека бронхиальное, или, правильнее, ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидногохряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местахблизкого прилегания бифуркации трахеи: спереди до рукоятки грудины, сзади до 4ого грудного позвонка. Возникает бронхиальноедыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок вовремя прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание в отличие от везикулярного представленона выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающимвсю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук "х". У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводитсянаполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиальногодыхания над легкими становится возможным, когда между крупнымбронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость: крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого,сообщающийся с бронхом. В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустойбутылки. Подобное дыхание называется "амфорическим".
      -- Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления (синдромы). Лабораторная и ЭКГ-диагностика.
      -- Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности.

Билет N9

      -- Сухие хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Особенности сухих хрипов при приступе бронхиальной астмы.
   имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов -- тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или оча­говое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано следующи­ми причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время приступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки брон­хов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым сужи­вать его просвет, и колебанием ее "нитей" при перемещении во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противопо­ложным стенкам бронха, и движением воздуха натягиваться, совершая колеба­ния наподобие струны.
   Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высоте и тембру они бывают крайне разнообразными, что за­висит от распространенности воспалительного процесса в бронхах и от различ­ной степени сужения их просвета. На основании суммации некоторых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на щсокие, дискантовые (rhonchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудящие или жужжащие хрипы.
   Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, ди­скантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного ка­либра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслу­шиваются низкие, басовые хрипы.
   ~* "Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности по­ражения "бронхиального дерева", от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания. При ограниченном поражении стенки брон­хов среднего и крупного калибра может выслушиваться небольшое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространенное воспаление бронхов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, со­провождается появлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громкости. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоплением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество мо­жет в одних случаях увеличиваться, в других -- уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.
      -- Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Причины, симптоматология, неотложная помощь.
   Острая сосудистая недостаточность 0 возникает при нарушениисоотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующейкрови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов, и в первую очередь головного мозга, уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапсаили шока. Обморок это кратковременное падение артериального давления и связанное с этим расстройство мозгового кровообращения,что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом илипсихоэмоциональном раздражении (испуге), может быть ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, большихкровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживаниии других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушениемфункции головного мозга и других жизненно важных органов.
      -- Общий анализ мочи в норме.

Билет N10

      -- Влажные хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Звучные и незвучные влажные хрипы, диагностическое значение.
   образуются в основном в результате скопления в про­свете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохо­ждения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в сво­бодный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возни­кающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки на­зываются пузырчатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслуши­ваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движениявоздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха.
   Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопу­зырчатые.
   Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они вос­принимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепи­тацию, от которой их необходимо отличать.
   Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра.
   Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхо-эктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом. Эти хрипы отличаются продолжитель­ным,- низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5--6 см влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных_ ' бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке груд­ной клетки. Хронические бронхиты или выраженный застой в легких, возни­кающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровож­даются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симметричных участках легких.
   Влажные хрипы в зависимости от характера патологичес­кого процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.
   Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в брон­хах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладко-стенных полостях легких, вокруг которых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного "воспалительного валика". Кроме того, сама полость как_резолахар..шосрбствует усилению звучания влажных хрипов. При выслу­шивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление таких звучных хрипов в нижних отделах)легких может указы­вать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, ah^ подключичных или подлопаточных областях j-- на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком.
   Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой обо­лочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается "воздушной подушкой" легких, которая прикрывает ("оку­тывает") бронхи.
   Методом аускультации можно выслушивать еще и так называемый шум падающей капли -- gutta cadens. Он может появляться в больших полостях легких или в полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. В таких случаях гнойная жидкость, прилипая к верхней поверхности полости, скапли­вается в виде капель, которые одна за другой постепенно падают вниз и ударяются о поверхность находящейся в полости жидкой мокроты или гноя.
      -- Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Причины. Патогенез дисфункции левого желудочка. Симптоматология. Дополнительные методы диагностики.
   Острая левожелудочковая недостаточность . развивается привнезапном снижении сократительной функции левого желудочка (присохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствиечего развивается удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда, гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного ортопноэ,цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens etvacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Изза пропотевания в просвет альвеол плазмы крови можетразвиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становитсяклокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.
      -- Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение.

Билет N11

      -- Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм образования звуков, различие, диагностическое значение.
   Крепитация . (crepitare скрипеть, хрустеть) побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненныхболее, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, ислышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая"вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов. В отличие от последних она слышна только в самомконце вдоха, и не меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления ирассасывания экссудата, изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких. Шум трения плевры . возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной, шероховатой изза наложений фибрина, и при дыхательных экскурсиях плевральных листковвозникает характерный звук, напоминающий скрип сгибаемого кускакожи или скрип снега. Иногда он похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует помнить, что шум тренияплевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитациидыхательных движений с закрытым носом и ртом. При аускультации легких в участках тупого перкуторного звука определяют  
   бронхофонию . выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". В нормебронхофония отрицательна. В случае уплотнения легочной ткани,образования полости в легком, когда улучшается проведение звука,она оказывается положительной, т.е. произносимые слова становятся различимыми. По существу, бронхофония является акустическимэквивалентом голосового дрожания, т.е. проведением звуковых колебаний с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхностьгрудной клетки. Поэтому положительная бронхофония обнаруживаетсяодновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосовогодрожания, а также с появлением бронхиального дыхания .
      -- Синдром кишечной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Лабораторная диагностика нефротического синдрома.

Билет N12

      -- Осмотр и пальпация грудной клетки, диагностическое значение при заболеваниях системы дыхания.
   Физикальное исследование дыхательной системы начинают с осмотра грудной клетки. При этом следует обращать внимание на ее форму, наличие деформаций или асимметрии, равномерность участия в дыхании обеих ее половин. В диагностике заболеваний дыхательной системы определенноезначение имеют две патологические формы грудной клетки паралитическая и эмфизематозная. Паралитическая грудная клетка представляет собой крайнийтип астенического варианта: преобладание поперечного размера надпереднезадним, западение над и подключичных ямок, косонисходящий ход ребер, острый эпигастральный угол. Такая форма свойственна тяжелым хроническим неспецифическим заболеваниям легких,туберкулезу. При эмфиземе легких грудная клетка имеет бочкообразную форму, она как бы зафиксирована в положении максимального вдоха,переднезадний размер приближается к поперечному, ход ребер почти горизонтальный, межреберья широкие, над и подключичные ямки выполнены, эпигастральный угол тупой. Деформация грудной клетки может проявляться западением или выпячиванием ее в каком либо участке, развивающимися вследствие заболеваний легких и плевры. Западение может быть результатом сморщивания (фиброза) или спадения (ателектаза) легкого. Одностороннее выпячивание или расширение грудной клетки может быть обусловлено скоплением в плевральной полости жидкости (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс). При осмотре обращается внимание на симметричность дыхательных движений грудной клетки. Врач должен приложить руки к задненижней поверхности грудной клетки слева и справа и попросить больного сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Отставание какой либо половины грудной клетки может быть следствием поражения плевры (сухой и выпотной плеврит) и легких (пневмония, ателектаз). Равномерное снижение и даже отсутствие дыхательных экскурсий с обеих сторон характерно для эмфиземы легких. Наблюдая за дыханием, определяют его частоту (норма 160 вмин.), ритм, соотношение между длительностью вдоха и выдоха(вдох удлиняется при сужении гортани, трахеи, выдох при сужении мелких бронхов).  П а л ь п а ц и я  Пальпация позволяет уточнить полученноепри осмотре представление о форме грудной клетки и об амплитудедыхательных движений, установить резистентность и болезненностьее в тех или других участках, уловить шум трения плевры, определить голосовое дрожание. При пальпации грудной клетки обеими руками, положив их всейладонью на исследуемые участки симметрично и как бы охватывая еес двух противоположных сторон, можно составить представление опереднезаднем размере грудной клетки и о величине ее дыхательных экскурсий. Для определения резистентности грудной стенки надо пальпировать межреберные промежутки, проводя по ним пальцами. В нормеэта манипуляция дает ощущение эластичности. При патологическихсостояниях (экссудативный плеврит, уплотнение легкого, опухольплевры) возникает ощущение повышенной плотности. Болезненность при пальпации может быть обусловлена поражением межреберных нервов, мышц, ребер или плевры. Пальпацией, кроме того, удается определить шум трения плевры (при обильных грубых отложениях фибрина), сухие жужжащие хрипы при бронхитах и своеобразный хруст при подкожной эмфиземе. Наиболее информативна пальпация при определении голосовогодрожания.  
   Голосовое дрожание . это те ощущения вибрации груднойклетки, которые получают руки врача, положенные на грудную клетку пациента, громким низким голосом произносящего слова со звуком "р" (например: "тридцать три", "раз, два, три"). Колебаниеголосовых связок передается грудной клетке воздухом, находящимсяв трахее, бронхах и альвеолах. Для проведения голосового дрожания необходимо, чтобы бронхи были проходимы, а легочная тканьприлегала к грудной стенке. Определение голосового дрожания производится обеими руками одновременно на строго симметричных местах. У здорового человека оно одинаково по силе с обеих сторон. Ослабление или отсутствие голосового дрожания в какойлибозоне может быть обусловлено наличием жидкости или газа в плевральной полости, закупоркой бронха, например, опухолью, с возникновением обтурационного ателектаза. Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония), что способствует лучшему проведению колебаний, а такжепри образовании полости в легком, которая создает резонанс звукаи обычно окружена зоной воспалительной инфильтрации.
      -- Хроническая левожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики. Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения.
      -- Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Билет N13

      -- Сравнительная перкуссия легких. Понятие о перкуторной сфере. Физические основы образования перкуторного звука. Разновидности перкуторного звука. Диагностическое значение.
   П е р к у с с и я. 0 Перкуссию легких удобнее всего производить при спокойном вертикальном (стоячем или сидячем) положениибольного. Руки его должны быть опущены или положены на колени.Начинать исследование необходимо со  
   сравнительной перкуссии . ипроводить ее в следующей последовательности: надключичные ямки;передняя поверхность в 1ом и ом межреберьях; боковые поверхности (руки больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток. Палецплессиметр в над и подключичных областях устанавливается параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях по ходу межреберий, в надлопаточных областях параллельно остилопатки, в межлопаточном пространстве параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки вновь горизонтально по межреберьям. С помощью сравнительной перкуссии определяют характер перкуторного звука и его одинаковость на симметричных участкахгрудной клетки. Перкуссия грудной клетки дает все три основныеразновидности перкуторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический. Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, гденепосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочнаяткань. Сила и высота легочного звука меняются в зависимости отвозраста, формы грудной клетки, развития мышц, величины подкожножирового слоя. Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к нейприлегают плотные паренхиматозные органы сердце, печень, селезенка. В патологических условиях он определяется во всех случаяхуменьшения или исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения плевральной полости жидкостью. Тимпанический звук получается там, где к грудной стенкеприлежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях онопределяется только в одном участке слева внизу спереди, в такназываемом "полулунном пространстве Траубе", где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесс, каверна) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения ихвоздушности и уменьшения эластичности легочной ткани.
      -- Острая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология.
   Острая правожелудочковая недостаточность . наблюдается приэмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большогокруга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащаетсядыхание, появляется цианоз, чувство давления и боли в груднойклетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens,parvus). Артериальное давление падает, венозное повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.
      -- Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности.

Билет N14

      -- Топографическая перкуссия легких: нормальные верхние и нижние границы легких. Причины высокого и низкого положения нижнего легочного края. Проекция долей легких на грудную клетку.
   Топографическая перкуссия . имеет цель определение границлегких: высоты стояния верхушек, положения нижних краев и ихподвижности. Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади надостью лопатки. Спереди палецплессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончикпальца при этом должен следовать по заднему краю кивательноймышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к 7ому шейному позвонку. В норме высота стояния верхушеклегких определяется спереди на 34 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка 7ого шейного позвонка. Низкое стояние верхушки легкого может быть связано с фиброзом, сморщиванием верхней доли, высокое стояние наблюдается приэмфиземе легких. Определение нижней границы легких проводят, перкутируясверху вниз последовательно по срединноключичной линии (толькосправа), по передним, средним, задним подмышечным линиям, по лопаточным (книзу от углов лопаток) и околопозвоночным линиям. Вертикальные линии на грудной клетке легкое легкое
   _________________________________________________
   Срединноключичная 6 ребро -
   Передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро
   Средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро
   Задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро
   Лопаточная 10 ребро 10 ребро
   Околопозвоночная остистый отросток
   XI грудного позвонкаСледует иметь в виду, что у гиперстеников нижний край можетбыть на одно ребро выше, а у астеников на ребро ниже нормы. В патологических условиях опущение нижнего легочного краяобусловлено увеличением объема легких (эмфизема) и низким стоянием диафрагмы. Нижняя граница легких бывает приподнятой в случае оттеснения легкого свободной жидкостью в плевральной полости(выпотной плеврит, гидроторакс), развития пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи с повышением внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит). Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить неудается. Они могут быть определены только при долевом уплотнениилегких (крупозная пневмония). Для клинической практики полезнознать топографию долей. Как известно, правое легкое состоит изтрех, а левое из двух долей. Границы между долями легких проходят сзади от остистого отростка 3его грудного позвонка латерально вниз и кпереди до пересечения 4ого ребра с задней подмышечной линией. Так идет граница одинаково для правого и левоголегкого, разделяя нижние и верхние доли. Затем справа границаверхней доли продолжается по 4ому ребру до места прикрепленияего к грудине, отделяя верхнюю долю от средней. Граница нижнейдоли продолжается с обеих сторон от места пересечения 4ого ребра с задней подмышечной линией косо вниз и кпереди к месту прикрепления 6ого ребра к грудине. Она отграничивает верхнюю долюот нижней в левом легком и среднюю долю от нижней в правом. Таким образом, к задней поверхности грудной клетки прилежат, главным образом, нижние доли легких, спереди верхние доли, а сбоку все три доли справа и две слева. Активную подвижность легочного края исследуют следующим образом. Определив границу нижнего края легкого при спокойном дыхании, больному предлагают, глубоко вдохнув, задержать дыхание иснова определяют границу. То же проделывают при глубоком выдохе.Перкуссию при определении переместившейся кверху границы легкогонадо начинать выше возможного смещения границы, идя сверху внизот ясного перкуторного звука к тупому. Максимальная подвижностьнижнего легочного края по средней и задней подмышечным линиямсоставляет в норме 68 см. Уменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдаетсяпри утрате эластичности легочной ткани (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.
      -- Хроническая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология застоя крови в венозном отделе большого круга кровообращения.
      -- Мочевой синдром при нефритах.
  

Билет N15

      -- Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения.
   Жалобы больного. В начале расспроса выявляются основные жалобы, с которыми больной обратился к врачу. Основные (главные)  жалобы больных с сердечной патологией.  Одышка, боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца и реже кашель, кровохарканье, головокружение.  
   Одышка (dyspnoe) . Затрудненное дыхание с изменением его частоты, глубины и ритма, проявляющееся ощущением нехватки воздуха. Одышка наиболее раннее и постоянное проявление недостаточности кровообращения. Она зависит от нарушения кровообращения, в первую очередь, в малом круге. При застое в нем крови происходит снижение парциального давления кислорода и повышение содержания углекислоты в крови, что приводит к раздражению дыхательного центра, учащению и углублению дыхания. Сердечная одышка характеризуется нарушением дыхания в обе фазы (вдоха и выдоха) и носит название смешанной. Реже встречается инспираторная одышка, когда затруднен только акт вдоха. Сердечная одышка возрастает при физической нагрузке и после еды. Особенностью сердечной одышки является ее усиление в горизонтальном положении больного, что вынуждает его находиться в сидячем или полусидячем положении. Быстро развивающаяся и очень сильная одышка, при которой больной буквально задыхается и близок к асфиксии, называется удушьем. Удушье, наступающее периодически и внезапно, называется сердечной астмой. Оно возникает вследствие острого развития слабости левого желудочка (при сохранности функции правого), что приводит к застою и повышению давления в малом круге кровообращения, способствуя пропотеванию жидкости из капилляров в альвеолы и развитию отека легких.  
   Боли в области сердца являются важным и частым симптомом у больных с сердечно-сосудистой патологией. Наиболее частая их причина нарушение коронарного кровотока вследствие атеросклероза венечных артерий, приводящее к ишемии миокарда. Эти боли получили название стенокардитические. Они чаще всего сжимающие, давящие, жгучие, имеют приступообразный характер, возникают при физической нагрузке, а иногда и в покое. Боли ощущаются, за грудиной и иррадиируют в левую лопатку, плечо, ключицу, сопровождаются чувством страха и прекращаются после приема нитроглицерина или уменьшения физической нагрузки. Другой причиной болей в области сердца могут быть воспалительные процессы в миокарде, перикарде, коронарных сосудах. Эти боли ноющие, длительные, локализованы чаще в области левого соска.  
   Сердцебиение. Является субъективным ощущением усиления и учащения сокращений сердца. Оно может быть признаком поражения мышцы сердца при инфаркте миокарда, миокардите, пороках сердца. Сердцебиение может ощущаться постоянно или возникать приступообразно. Ощущение перебоев в работе сердца сопровождается чувством замирания, "кувыркания", остановки сердца и обычно связано с нарушением сердечного ритма.  
   Отек. Избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма. Отеки сердечного происхождения связаны с венозным застоем на почве сердечной недостаточности и увеличением фильтрации жидкости из крови в ткани. Как правило, сердечные отеки вначале появляются на стопах, в области лодыжек, чаще к вечеру, после длительного нахождения в вертикальном положении. По мере нарастания сердечной недостаточности отеки образуются на голенях, бедрах, мошонке, пояснице. Значительное накопление жидкости в тканях, особенно в подкожной клетчатке (анасарка), обычно сопровождается скоплением жидкости в плевральных полостях (гидроторакс), в перикарде (гидроперикард), в брюшнойполости (асцит).  
   Кашель. У сердечных больных является следствием застойного полнокровия легких при сердечной недостаточности и развития застойного бронхита. Кашель при этом обычно сухой, иногда выделяется небольшое количество мокроты.  
   Кровохаркание. Появление крови в мокроте. У сердечных больных кровохаркание в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и выходом эритроцитов через стенку капилляров.  
   Головокружение. Неспособность удержать равновесие, состояние, при котором "теряется почва под ногами", а окружающие предметы как бы уплывают. Оно обусловлено ухудшением мозгового кровообращения в связи с малым сердечным выбросом или падением артериального давления.
      -- Пневмоторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.
  
      -- Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.

Билет N16

      -- Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания.
   Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечнососудистой системы. При аускультации оцениваются звуки, возникающие в сердце при его работе (тоны, шумы). Для правильной оценки данных аускультации необходимо знать места лучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с тем или иным клапаном. Проекции клапанов на переднюю грудную стенку расположены близко друг от друга (митральный клапан проецируется слева у грудины в области прикрепления 4ого ребра, трехстворчатый на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща 3его ребра слева и хряща 5ого ребра справа. Клапан легочного ствола проецируется во втором межреберье слева от грудины, клапан аорты посередине грудины на уровне третьих грудных хрящей). Однако, выслушивание звуков сердца зависит не только от места возникновения звуковых колебаний, но и от их проведения потоку крови и прилегания к грудной стенке отдела сердца, в котором они образуются. Это позволяет найти на грудной стенке зоны наилучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с работой каждого клапана. Выслушивание звуков, образующихся при работе клапанов сердца проводится в определенной последовательности: митральный клапан, полулунный клапан аорты, полулунный клапан легочной артерии, трехстворчатый клапан. Такая очередность аускультации объясняется частотой их поражения. Первая точка аускультации, верхушка сердца место выслушивания митрального клапана. Во 2ом межреберье у правого края грудины выслушивается аортальный клапан, во 2ом межреберье у левого края грудины клапан легочной артерии. У основания мечевидного отростка слева место выслушивания трехстворчатого клапана. У места прикрепления 4ого ребра к грудине слева (анатомическая проекция клапана) также выслушивается митральный клапан. Точка Боткина Эрба (3е межреберье у левого края грудины) служит для выслушивания шума аортальной недостаточности.  
   Тоны сердца. У здоровых лиц всегда выслушиваются два тона сердца. В образовании I тона участвуют три фактора. Начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор). Главный, клапанный, фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). У здоровых лиц на верхушке сердца слышен громкий I тон, короткая пауза (систола желудочков), и менее громкий II тон, за которым следует более продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон громче, чем первый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования. При патологии звучность тонов сердца может изменяться, что затрудняет определение I и II тона при аускультации. Для определения тонов сердца следует помнить, что I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Одинаковое изменение обоих тонов чаще зависит от внесердечных причин. Звучность обоих тонов ослабевает при ожирении, эмфиземе легких, скоплении жидкости в левой плевральной полости или полости перикарда, что связано с ухудшением проведения звуков. При улучшении же условий проведения (тонкая грудная стенка, сморщивание краев легких) тоны сердца равномерно усиливаются. Одновременное изменение звучности тонов не имеет существенного значения для диагностики поражения самого сердца. Большее диагностическое значение имеет изолированное изменение силы I или II тона. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами: 1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана), когда не происходит нормального напряжения разрушенных или деформированных створок их; 2. повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов; 3) ослабление сократительной способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мышечного компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при которой снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при: 1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2. увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Оценка силы I тона проводится на верхушке в сравнении со II тоном. I тон считается ослабленным, если он по громкости равен II или тише его. При поражении миокарда выравнивание I тона по громкости со II может в условиях тахикардии сочетаться с выравниванием систолической и диастолической пауз. Это создает аускультативный феномен, называемый "маятнико образным ритмом". Различные физиологические и патологические причины способны приводить к неодновременному закрытию атриовентрикулярных или полулунных клапанов сердца, что может улавливаться слухом врача как расщепление или даже раздвоение I или II тона. II тон оценивается на основании сердца. В норме здесь он громче I тона и, как правило, одинаков по силе во втором межреберье справа и слева. Если II тон на аорте или на легочной артерии равен по громкости I или тише его, он считается ослабленным. В случае более громкого его звучания с той или другой стороны говорят об акценте II тона на аорте либо на легочной артерии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии. Следовательно, конкретными причинами этого явления могут быть повышение артериального давления в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение давления в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Конкретными причинами этого могут являться, соответственно, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и снижение давления в большом круге. Следует знать, что в детском и юношеском возрасте II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их громкость одинакова, а у пожилых II тон громче на аорте в связи с ее уплотнением при атеросклерозе. Возможно появление добавочных тонов (экстратонов)  в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон). Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический. "Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом межреберьях слева у грудины. III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". В отличие от раздвоения II тона "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.
      -- Острый бронхит: причины. Клинические симптомы и их патогенез. Отличие аускультативных данных при остром бронхите и бронхопневмонии.
   Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявле­нием острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респира­торных вирусных инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20--25% всех острых неспецифических заболеваний органов дыхания.
   Этиология и патогенез. В роли пjpеДрасполагающих факторов мо­гут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью ва­жным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).
   Непосредственными возбудителям и, вызывающими возникнове­ние острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палоч­ки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как прави­ло, с^оражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. В ряде случаев отмечается "содружественное" действие различных возбудителей. Так, вирус, первоначально внедряясь в эпите­лиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2--3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция.
   Патологоанатомичсская картина. Структурные изменения бронхов при остром бронхите вклю­чают в себя отек и гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтрацию, подслизистой основы нейтрофилаййИ"лимфоцитами (при бактериальном бронхите), дегенерацию и слущивание цилин­дрического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток. При благоприятном течении остро­го бронхита через 3--4 нед происходит полное восстановление исходной структуры слизистой оболочки.
   Классификация. В зависимости от этиологического фактора при­нято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и сме­шанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные брон­хиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дис-тальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.
   Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного за­болевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомо­гание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с труд-ноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2--3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
   При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоедине­нии бронхообструктивного синдрома.
   При ^перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.
   При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной вы­соты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.
   Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно че­рез несколько дней. Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.
   В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0--11,0- 109 л (9000--11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15--20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.
   При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом сущест­венных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочно­го рисунка.
   Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10-- 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой сие мы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до меся1| и более.
   Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединен бронхопневмонии, важную роль в диагностике которой играет рентгенолог ческое исследование. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хрони ческого бронхита.
  
      -- Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении
   Лейкоциты. Это белые или вернее бесцветные тельца, один из видов форменных элементов крови человека и животных. Это клетки округлой формы с ядром, однородной или зернистой цитоплазмй. Лейкоциты, содер­жащие зернистость, называются гранулоцитами : нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и не содержащие зернистости - агранулоциты : моноциты и лим­фоциты.
   Какие цифры лейкоцитов соответствуют нормальным ? Раньше эти циф­ры соответствовали 6-8 х 10.9/л. Однако, как показали многочисленные исследования, диапазон колебаний нормального числа лейкоцитов более широк. Так, за последние 15-20 лет гематологи всех стран стали отме­чать, что у совершенно здоровых людей констатируются более низкие циф­ры лейкоцитов при отсутствии лучевых и других воздействий. Так, бол­гарский гематолог Й.Тодоров считает, что цифра в 4,0 и даже 3,5 х
   10.9/л представляет норму. И.А.Кассирский рекомендовал в повседневной практике цифры лейкоцитов ниже 4,0 х 10.9/л рассматривать как лейкопе­нию, а выше 9,0 х 10.9/л - как лейкоцитоз.
   Лейкопения обозначает снижение содержания лейкоцитов в перифери­ческой крови. Систолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения.

Билет N17

      -- Аускультативные критерии, причины и механизм ослабления и усиления I тона сердца.
      -- Клинико-эпидемиологическая классификация пневмоний, возбудители, патогенез.
   Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов ды­хательных путей, обязательным признаком которого является экссу­дация в просвете альвеол и наличие долевой, сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исс­ледовании. Таким образом, в настоящее время обязательным для пневмонии является паренхиматозный компонент.
   Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Ле­тальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.
   Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбу­дителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими мик­робами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки , легионеллы, хламидии и смешанную флору.
   Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы : травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав­ляющих веществ, аллергические факторы.
   К факторам риска развития пневмонии относятся детский и по­жилой возраст, курение, хронические болезни других органов, им­мунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызуна­ми, путешествия, холодовый фактор.
   В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лим­фогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмо­нальной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.
   Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии нахо­дится в большой зависимости от эпидемических вспышек респиратор­ных вирусных заболеваний.
   Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом ( 1843-1910) - ла­уреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза , которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пне­вмонии.
   В отечественной литературе и практике к диагнозу " пневмо­ния " добавляют слово " острая ". За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хрони­ческая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие " острая пневмония " , затяжная и хроническая пневмония.
   По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или доле­вую и очаговую , дольковую или бронхопневмонию, что было предло­жено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину тер­мин " крупозная пневмония " ввёл С.П.Боткин. В современной,
   особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.
   В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наи­более тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.
      -- Сидеропенический синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови.

Билет N18

      -- Ослабление и усиление, акцент, расщепление II тона. Аускультативные критерии. Механизм образования. Диагностическое значение.
      -- Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология начальной стадии крупозной пневмонии.
   Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью за­болевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким со­держанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в .часто используемых синонимах этой формы пневмо­нии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.
   Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.
   Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пнев­мококками (преимущественно Г и III типа), реже диплобациллами Фридлен-дера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагаю-щими к развитию заболевания факторами могут служить врожденныеи приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению ин­фекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфак-тантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофи-лов и альверлярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и^тТд*". В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосред­ственно в альвеолы, вызывают серозШй отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.
   Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит бьютрое образование фибри­нозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие.легочной ткани, a"i пораженных альвеолах на­ходят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, без­воздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии--стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительно­стью 1--3 сут) в воспалительном экссу^те, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2--6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происхо­дит восстановление нормальной структуры легочной ткани.
   Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три
   Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39--40 ®С. Быстро присое­диняются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой^ухой ка­шель, общая слабость" При поражении диафрагмальной плевры боли могут йррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппен­дицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреати­та ("торакоабдоминальный синдром").
   К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови ("ржавая"). Общее состояние 66дь.нь1х становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянеи"на..Щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высы­пания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-губного треугольника,
   Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30--40 в мину­ту, определяется тахикардия до 100--120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей Д0лрвины грудной клетки, усиление голосового дрожания^д появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускулътации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхдальным от­тенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitaiio indux), а также шум.
      -- Проба по Зимницкому. Диагностическое значение.

Билет N19

      -- Трехчленные ритмы сердца (ритм галопа, ритм "перепела"). Механизм образования. Диагностическое значение.
      -- Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология стадии разгара.
   с т а д и й"р азгара бол езни) в связи с уплотнением легочной ткани и ис­чезновением воздуха в ал^сиЛах~(фаза гепатизации) перкуторно над поражен­ной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускулътации наблюдается исчезновение крепита­ции, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраня­ется шум трения плевры,.
   Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное расса­сывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пора­женной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкус-
   сии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхо-фонии, аускультащивно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслуши­ваются влажные звучные хрипы.
   До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупоз­ной пневмонии продолжался в течение 9--11 дней, причем падение темпера­туры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжитель­ность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2--4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.
   В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пре­делах 15--30- 109/л (15 000--30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6--30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повыше­ние СОЭ до 40--50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протейнурия, иногда микрогематурия.
   Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опе­ченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лей­коцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представ­ленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в пер­вую очередь пневмококки.
   Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии тече­ния заболевания. В п'ервый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, по­степенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что со­ответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2--3нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачно сти легочной ткани.
   Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмс ния заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, дс стигавшая в ЗО-е годы 20--25%, в настоящее время в результате примене! антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокое у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%)|
   При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различный осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-сосудистая недо\ статочность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значен ние этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: "Бо­леют легкие, опасность со стороны сердца".
   Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть ин-\ фекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганиз-! мов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения! легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
   У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обуслов­ленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивно­сти организма. При крупозной пневмонии мо^сет возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капил­ляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу­чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда разви­вается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуха­нием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообра­щения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть прояв­лением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхатель­ная недостаточность.
   У 10--15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться раз­витием экссудативного плеврита, возникающего в разгар заболевания (пара-пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5--4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедирование. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за­болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлю­цинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как пе­рикардит, медиастинит, септический эндокардит, гнойный менингит и менин-гоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.
   В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссу­дат прорастает соединительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
      -- Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология стадии разгара.

Билет N20

      -- Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок.
   Физикальное исследование сердечнососудистой системы начинается с осмотра лица. При этом отмечается наличие или отсутствие цианоза. У больных с заболеваниями сердца можно обнаружить цианоз, наиболее выраженный на периферических участках ( кончик носа, ушные раковины, губы, язык, ногтевые фаланги пальцев), так называемый, акроцианоз. Он возникает вследствие замедления кровотока на периферии, избыточного поглощения кислорода тканями и повышения в венозной крови концентрации восстановленного гемоглобина. У больных с митральным стенозом часто отмечается характерный румянец с цианотическим оттенком на фоне бледных щек. При осмотре шеи необходимо обратить внимание на состояние сосудов. У здоровых лиц на шее можно отметить лишь невыраженную пульсацию сонных артерий. При недостаточности клапана аорты эта пульсация резко усиливается и носит название "пляски каротид". У больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью, с поражением трикуспидального клапана, со сдавливающим перикардитом наблюдается набухание шейных вен. Недостаточность трикуспидального клапана проявляется положительным венным пульсом (пульсацией вен, совпадающей с пульсацией артерий), что связано с обратным током крови через атриовентрикулярное отверстие в предсердие и полые вены во время систолы правого желудочка. Осматриваются также места расположения крупных сосудов. При этом возможно выявление варикозное расширенных вен, тромбофлебитов, резко выступающих извитых артерий, особенно височных. При осмотре прекардиальной области можно обнаружить верхушечный толчок и патологические пульсации. У половины здоровых лиц в пятом межреберье, на 1 1.5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии (в области верхушки сердца) видна ограниченная ритмическая пульсация верхушечный толчок. При заболеваниях сердца верхушечный толчок может быть смещен, давать более сильную и разлитую пульсацию. Выпячивание грудной клетки в области сердца ("сердечный горб") можно обнаружить у лиц, страдающих пороком сердца с детства. У больных с заболеваниями сердца можно увидеть пульсацию в области 3 4 межреберий слева от грудины, обусловленную гипертрофией правого желудочка (сердечный толчок). При повышенном выбросе крови в аорту, а также при ее расширении и удлинении в яремной ямке отмечается ретростернальная пульсация. У астеников и худощавых лиц в норме наблюдается эпигастральная пульсация (передаточная пульсация брюшного отдела аорты). Патологическая пульсация в эпигастральной области определяется при гипертрофии правого желудочка, недостаточности трикуспидального клапана (пульсации печени), аневризме брюшной аорты.  Пальпация.  Исследование сердечнососудистой системы методом пальпации начинается с оценки свойств пульса на лучевой артерии чуть проксимальнее лучезапястного сустава. Определяют следующие его свойства: 1) равномерность (одинаковость) на обеих руках; 2. ритмичность; 3) частоту; 4) наполнение; 5) напряжение; 6) состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны. Начинать пальпацию необходимо одновременно на обеих руках для определения одинаковости пульса. Затем врач, находясь справа от больного, своей левой рукой поддерживает снизу его правую кисть, а м, 3м и 4м пальцами правой руки, лежащей сверху, прощупывает лучевую артерию. Если наполнение пульса больше налевой руке, то пальпируют левую лучевую артерию.  
   Равномерность пульса. Сравнивание наполнения (высоты) пульса на правой и левой лучевых артериях производится одновременно двумя руками. В норме оно одинаково. Пульс может быть неодинаков в связи с аномалией развития, облитерацией или травматическим повреждением крупных сосудов, отходящих от аорты. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия амплитуда пульсовых волн на левой лучевой артерии бывает меньше, вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием (симптом Л.В.Попова).  
   Ритмичность пульса определяют одинаковые промежутки между пульсовыми волнами. Пульс у здорового человека правильный или ритмичный. При патологии пульс может быть неправильным или аритмичным, тогда интервалы между пульсовыми волнами неодинаковы. Известны различные виды аритмий (экстрасистолическая, мерцательная).
   Частота пульса. В норме частота пульса составляет 60 80ударов в минуту. Пульс может быть редким, менее 60 ударов в минуту, что встречается у спортсменов, а также при патологии (стеноз устья аорты, полная атриовентрикулярная блокада). Учащение пульса более 80 в 1 минуту соответствует ускоренной работе сердца (тахикардии). Это бывает при физической нагрузке, сосудистой недостаточности, поражениях миокарда, лихорадке и пр. Если пульс ритмичный, то его можно считать в течении 15 секунд, при аритмии в течении минуты.  
   Наполнение пульса. Наполнение пульса определяется величиной колебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения и зависит от ударного объема левого желудочка. Для определения этого свойства пульса необходимо проксимально расположенным пальцем пережать лучевую артерию (до исчезновения пульсовой волны), затем давление прекратить и дистальным пальцем оценить амплитуду появившейся пульсовой волны. Нормальный пульс характеризуется удовлетворительным наполнением. При большом сердечном выбросе наблюдается пульс большого наполнения или полный, например, при недостаточности клапана аорты. Малый по наполнению пульс, называемый слабым или пустым, обусловлен низким сердечным выбросом, свидетельствующим о значительном поражении миокарда. Едва прощупываемый пульс называется нитевидным и часто наблюдается при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок). При мерцательной аритмии, которая характеризуется отсутствием систолы предсердий и различным диастолическим наполнением беспорядочно сокращающихся желудочков, следующие друг за другом пульсовые волны неодинаковы по наполнению. Наиболее слабые не доходят до лучевой артерии, вследствие чего частота пульса оказывается меньше частоты сердечных сокращений. Эта разница и называется  дефицитом пульса.  
   Напряжение пульса определяется уровнем артериального давления и характеризуется усилием, необходимым для пережатия артерии. Для этого пальцем, расположенным проксимально, полностью пережимают артерию. Прекращение пульсации определяется средним пальцем. У здоровых людей пульс не напряжен. При низком артериальном давлении пульс может быть мягким, при высоком твердым.  
   Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны  определяется пережатием лучевой артерии безымянным и указательным пальцами до прекращения пульсации. Средним пальцем пальпируют артерию. У здоровых лиц она вне пульсовой волны не ощущается, а при атеросклерозе вследствие уплотнения артериальной стенки она определяется в виде плотного тяжа. При некоторых заболеваниях описываются также дополнительные характеристики пульса величина и форма, являющиеся производными от его наполнения и напряжения. Пульс увеличенного наполнения и напряженный называется большим, слабого наполнения и мягкий малым. Скорым и высоким называется пульс с резким подъем и быстрым спадом пульсовой волны, большей, чем в норме, амплитуды. Он наблюдается при недостаточности клапана аорты, гипертиреозе. Пульс с замедленным подъемом и спадением пульсовой волны называется медленным и наблюдается при стенозе устья аорты. В отдельных случаях патологические изменения пульса определяются на сонной, височной, бедренной, подколенной и других артериях. Например, при атеросклерозе сосудов нижних конечностей нередко наблюдается уменьшение амплитуды колебаний артерий или отсутствие их пульсации, особенно часто на артериях тыла стоп. Пальпация области сердца. При ощупывании области сердца определяют верхушечный и сердечный толчок, загрудинную и эпигастральную пульсации.  
   Верхушечный толчок  пальпируется примерно у 50% здоровых лиц. Для ориентировочного определения его положения ладонь правой руки с отведенным большим пальцем кладут горизонтально под левый сосок. Затем третьим пальцами уточняют локализацию, площадь, силу и высоту толчка. В норме в положении стоя верхушечный толчок располагается в5ом межреберье на 11,5 см кнутри от срединно-ключичной линии. В положении на левом боку верхушечный толчок смещается влево, а на правом боку вправо. Положение верхушечного толчка зависит от изменений самого сердца или окружающих его органов. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (поражение миокарда, пороки сердца). Увеличение давления в плевральной полости (выпот, гидроторакс) ведет к смещению сердца и верхушечного толчка в здоровую сторону, а плевроперикардиальные спайки сдвигают их в больную сторону. Площадь верхушечного толчка в норме составляет не более 1 кв.см. Он становится разлитым при дилатации левого желудочка. Верхушечный толчок не определяется, если он приходится на ребро, а также при эмфиземе легких и экссудативном левостороннем плеврите. Высота (амплитуда) верхушечного толчка определяется размахом колебаний грудной стенки в области толчка. Она пропорциональна величине сердечного выброса. Сила верхушечного толчка определяется давлением, которое он оказывает на пальпирующие пальцы. При гипертрофии левого желудочка определяется сильный (резистентный) верхушечный толчок.  
   Сердечный толчок пальпируется вблизи грудины, в 3-4 межреберьях слева. Появление его связано с гипертрофией правого желудочка. Загрудинная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте, недостаточности полулунного клапана аорты. Эпигастральная  (надчревная) пульсация может зависеть от гипертрофии правого желудочка, от колебания стенки брюшного отдела аорты и пульсации печени. При гипертрофии правого желудочка она локализуется под мечевидным отростком и становится более отчетливой при глубоком вдохе. При аневризме брюшной аорты выявляется несколько ниже и направлена сзади вперед. Пульсация брюшного отдела аорты может определяться и у здоровых людей с тонкой брюшной стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного правого желудочка. Истинная пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, когда происходит обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю полую вену и вены печени (положительный венный пульс). При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание.  Перкуссия сердца проводится для определения величины, положения, конфигурации сердца и сосудистого пучка. Правая граница сердца, определяемая при перкуссии, образована правым желудочком, верхняя ушком левого предсердия и конусом легочной артерии, а левая левым желудочком. Правый контур сердца в рентгеновском изображении образован правым предсердием, которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка и поэтому перкуторно не определяется. Большая часть сердца с боков прикрыта легкими, и только небольшая область в центре непосредственно прилежит к грудной стенке. Как безвоздушный орган, часть сердца, не прикрытая легкими, дает тупой перкуторный звук и образует зону абсолютной тупости сердца.  
   Относительная сердечная тупость  соответствует истинным размерам сердца и является проекцией его на переднюю грудную стенку. В этой зоне определяется притупленный звук. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости. Так как на положение границ сердечной тупости влияет высота стояния диафрагмы, предварительно необходимо найти верхнюю границу печеночной тупости. Палец плессиметр устанавливают горизонтально и проводят перкуссию сверху вниз по межреберьям по правой срединно-ключичной линии. Переход перкуторного звука от ясного к тупому соответствует искомой границе. Затем палец плессиметр переносят на одно межреберье выше (в норме в 4е межреберье), ставят параллельно определяемой правой границе сердца (вертикально) и продолжают перкуссию в медиальном направлении. Для определения границ относительной сердечной тупости применяется средняя сила перкуторного удара. Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по правому краю грудины. Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости, пользуясь тишайшей перкуссией, находят правую границу абсолютной тупости. Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит по левому краю грудины. Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей междулевыми грудинной и окологрудинной линиями. Плессиметр располагается параллельно искомой границе (горизонтально) и перемещается, начиная с подключичной области, последовательно по ребрам и межреберьям. Появление притупления перкуторного звука соответствует верхней границе относительной тупости (в норме на 3ем ребре), ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной тупости сердца (в норме на 4омребре). Границы относительной и абсолютной тупости сердца слева в норме практически совпадают и находятся на краю верхушечного толчка (в 5ом межреберье на 1 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии). Граница относительной сердечной тупости смещается вследствие изменения положения сердца в грудной клетке или при увеличении (дилатации) какой-либо камеры. Обычно величины относительной и абсолютной тупости меняются одно направленно. Но при выпотном перикардите, фиброзе легких увеличивается в основном зона абсолютной тупости. При выраженной эмфиземе сердце почти полностью прикрывается легкими, и зона абсолютной тупости уменьшается или вовсе исчезает.  
   Сосудистый пучок, который образован аортой и легочной артерией, в норме не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во 2ом межреберье последовательно справа и слева от срединно-ключичной линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука. Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при расширении или удлинении аорты.
      -- Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология стадии разрешения.
   Крупозная пневмония ( Pneumonia cruposa ) , долевая пневмо­ния, фибринозная или плевропневмония - острое циклически проте­кающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части ( сегментарная пневмония ) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония во­зникает у мужчин,заболеваемость значительно выше в холодное вре­мя года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.
   К л и н и к а . Заболевание начинается внезапно, остро,сре­ди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболева­ния. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти посто­янно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопут­ствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого време­ни кашля не было, то он начинается разу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколь­ко позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мок­рота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мо­кроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - feb­ris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кри­зис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.
   Данные объективного обследования зависят от стадии заболе­вания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гипе­ремия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количес­тво воздуха, поступающего в этот участок лёгкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.
   При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щёк, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании уча­ствуют межрёберные мышцы.
   Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе ( фазе накопления экссудата ) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько бо­лезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерез­кое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком ( в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность лёгочной ткани снижена ). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удаётся выслушать началь­ную необильную крепитацию ( crepitatio indux ), которая являе­тся незвучной, ибо возникает в неизменённой лёгочной ткани. Мо­жно выслушать шум трения плевры.
   Во второй стадии - красного опеченения ( гепатизации ) наб­людается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становя­тся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свобо­дный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхо­фония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плев­ры за счёт реакции плевры.
   В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериа­льной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения ста­дий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе - серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое ут­рачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое при­обретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей ста­дии.
   Четвёртая стадия - разрешения, когда происходят протеолити­ческие и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С нача­лом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в аль­веолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его ти­мпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, по­степенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения - crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и брон­хофония.
   Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахика­рдия, может быть снижение артериального давления вплоть до кол­ляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональ­ный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.
   Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лё­гочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интен­сивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, располо­женная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лей­коцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зер­нистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.
   Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздра­жительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.
   Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих слу­чаях на фоне изменения общего состояния ( разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель ) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.
   К осложнениям пневмонии относят : плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.
      -- Симптоматология асцита. Методика и техника парацентеза, показания, осложнения.

Билет N21

      -- Перкуссия сердца. Проекция отделов сердца и крупных сосудов в межреберные промежутки спереди. Границы относительной тупости сердца и абсолютной тупости сердца в норме и патологии.
      -- Бронхитический синдром: определение, причины, клинические проявления, дополнительные методы обследования.
      -- Общий анализ мочи в норме.

Билет N22

      -- Конфигурация сердца (сердечно-сосудистого контура), характеристика, причины образования патологических конфигураций.
      -- Приступ бронхиальной астмы: причины, симптоматология, характеристика мокроты.
   Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3--7% всего населения.
   Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60--80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22--40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
   В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы--бактерии, вирусы, гри­бы и т.д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувдтвительности организма к экзогенным аллергенам,'"потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие. ' " ' " ~ Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная о т я г о щ е н н о с т ь, которая выявляется у 40--80% больных (чаще у де­тей), нервно-п сихические факторы и стрессовые воздействия. Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при ! этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана-|филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. |Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге-эв последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы-i антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ -- ястамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя-ах к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. l иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал-Ьргичес'кие реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги-ерчу вствите л ьности).
   В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­ные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по-гся тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность рганизма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра-цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные рушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто-щом гиперальдостеронизме и др.
   | В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагланди-Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоно-i кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2o, даю-; выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
   Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофи-лами, утолщение мышечного слоя.
   Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят -о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму--эндогенной бронхиальной астмой.
   Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.
   Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
   Впериод разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает; в_г1оложении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо: могательные^"дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлинен­ным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимуществен­но свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
   В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
   При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофйлы,спирали Куршмана и кристаллы Шарко--Лейдена.
   У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или "аспириновой (астматиче­ской) триады".
   У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспаз-ма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название "астмы физического усилия".
   В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
   Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
   При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2--3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3--4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.
   Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка р-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
   Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.
   Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, "немого легкого"). Нарушается газовый состав крови, возникают гипок-семия (Ра0; снижается до 50--60 мм рт. ст.),. гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60--80 мм рт. ст.).
   При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса -- стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.
  
      -- Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение.

Билет N23

      -- Механизм образования шумов сердца. Классификация. Особенности аускультации.
   Шумы сердца. При некоторых патологических состояниях кроме тонов выслушиваются и сердечные шумы. Шумы принято делить на: 1. Интракардиальные: органические (клапанные, мышечные), функциональные (скоростные, анемические, дистонические). 2. Экстракардиальные: перикардиальные, плеврокардиальные. Органический шум возникает при несоответствии объема крови размеру отверстия, через которое она протекает. Интракардиальные шумы чаще возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца. Органические изменения клапанов сердца приводят к стенозу отверстия (устья) или недостаточности клапана. При стенозе происходит сращение створок клапана (уменьшение отверстия), что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту. При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении (регургитация). Вследствие сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное, создающее шум. При недостаточности клапанов шум также обусловлен турбулентным прохождением крови через узкое отверстие между не полностью сомкнутыми створками клапанов. Интенсивность шума обычно тем больше, чем больше степень сужения и скорость движения крови. К органическим относятся мышечные и дилатационные шумы. Мышечный шум возникает при поражении папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклерозе нередко происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обусловливающему дилатационный шум. При выслушивании шума необходимо определить: его отношение к фазам сердечного цикла (систола или диастола); его свойства (сила, длительность, тембр); место наилучшего выслушивания; направление его проведения (за пределы области сердца). Шумы, появляющиеся в период систолы (между I и II тонами), называются систолическими, а между II и I тонами диастолическими. Систолический шум выслушивается при сужении устья аорты и устья легочной артерии, при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, при ряде врожденных пороков сердца. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии, при стенозе левого и правого предсердно-желудочковых отверстий. Шум может быть громким и тихим. Сила его зависит от положения больного (стоя, лежа, на боку) и фазы дыхания (на вдохе или выдохе). По конфигурации шум бывает убывающим по громкости, нарастающим, нарастающее-убывающим (ромбовидным), убывающее-нарастающим (седловидным), равномерным (лентовидным). Если систолический шум занимает всю систолу, он называется голосистолическим, только середину мезосистолическим; диастолический шум, выслушиваемый в начале диастолы протодиастолическим, в середине мезодиастолическим, в конце пресистолическим. По тембру шумы бывают мягкими, дующими или грубыми, скребущими, пилящими. К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результате неполного смыкания створок клапанов, чаще митрального. В отличие от органических, функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубоком дыхании. Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечнососудистой патологии. Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке. Экстракардиальные (внесердечные) шумы возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов. Шум трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина (сухой перикардит). Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца, не проводится в другие области и усиливается при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно. Плеврокардиальный шум возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. Сокращение сердца увеличивает соприкосновение перикарда и плевры, что способствует появлению шума трения. От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца. При аускультации сосудов у здорового человека на сонной и подключичной артерии можно выслушать тоны: I тон обусловлен напряжением артериальной стенки при ее расширении, II тон проводится с полулунного клапана аорты.  
      -- Сухой плеврит: причины, симптоматология, патогенез симптомов, отличие шума трения плевры от крепитации.
   Сухой плеврит
   Клиническая картина. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клини­ческие проявления основного заболевания (например, пневмонии) или же вы­ходить на передний план. Больные жалуются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и уменьшающиеся при ограниче-"i-Гии подвижности грудной клетки (вынужденное положение на больном боку). В случае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в об­ласть передней стенки живота.
   При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной половины грудной клетки; при перкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвижности нижнего края легких на стороне по­ражения (если нет других симптомов, связанных с основным заболеванием).
   Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плев­рита является шум трения плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослаб­ленного дыхания над зоной фибринозных наложений. При рентгенологическом исследовании могут выявляться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.
   Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У мно­гих больных симптомы плеврита исчезают через 2--3 нед. Течение сухого плеврита туберкулезной этиологии оказывается более длительным. В ряде слу­чаев отмечается переход сухого плеврита в экссудативный.
   Экссудативный плеврит
   Клиническая картина. Особенности клинических проявлений экссудативно­го плеврита также во многом зависят от характера основного заболевания. Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симп­томы, связанные с поражением верхушек легких. При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком, может быть кровохаркание. Если плеврит возникает у больных с системной красной волчанкой, то в клинической картине иногда доминируют симптомы перикардита, поражения суставов или почек. В то же время у пациентов с экссудативным плевритом от­мечаются и общие симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевраль­ной полости.
   Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой су­хой кашель. При гнойном/плевриту (эмпиеме ЛЛевры) отмечаются высокая ли­хорадка с ознобами, явления интоксикации. Плевриты, обусловленные опухо­левым поражением плевры и характеризующиеся постепенным накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.
   Мы наблюдали больную, которая обратилась амбулаторно к рентгенологу для проведения хо-лецистографии (ее беспокоили горечь во рту и другие диспепсические расстройства). Врач-рентгенолог, случайно переведя тубус аппарата выше диафрагмы, обнаружила выпот в плевраль­ной полости справа, верхний уровень которого достигал III ребра. В плевральном пунктате этой бо­льной в дальнейшем были обнаружены в большом количестве клетки злокачественной опухоли яичника.
   При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимме­трия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне по­ражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.
   С помощью физических методов исследования скопление жидкости в пле­вральной полости можно обнаружить только в том случае, если ее количест­во превышает 400--500 мл. При перкуссии (рис. 36) отмечается зона тупого зву­ка, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия" Эллиса--Да­муазо--Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмы­шечной линии. Образование этой линии (рис. 37) объясняется тем, что при экссудативном плеврите выпот легче скапливается в области реберно-диафрагмального синуса. Зона тупости, образующаяся при левостороннем пле­врите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (полулунного пространства). Считается, что если граница тупого звука прохо­дит спереди по уровню IV ребра, то в плевральной полости скопилось 1000-- 1500 мл жидкости. Последующее смещение границы тупого звука на одно ре­бро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл.
   Кроме линии Эллиса--Дамуазо--Соколова, при экссудативном плеврите различают два треугольника, характеризующихся особенностями получаемогонад ними при перкуссии перкуторного звука. Треугольник Гарленда распола­гается на больной стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса-- Дамуазо--Соколова и позвоночником и соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический звук. Второй треугольник Грокко--Раухфуса проецируется на здоровой сторо­не и представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону. Катетами треугольника Грокко--Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой -- условное продолжение линии Эллиса--Дамуазо--Соколова. Признаки смещения средостения и появ­ление описанных выше треугольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной полости не менее 1000 мл жидкости.
   При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается совсем. Выше границы экссудата (в области треуголь­ника Гарленда) определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уплотнением легочной ткани вследствие поджатия легкого. В случае значительного скопления жидко­сти в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза. .
   При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы (рис. 38). В случае небольшого ко­личества выпота затемнение отмечается лишь в реберно-диафрагмальном си­нусе. При массивном выпоте тень жидкости может занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгеноло­гическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в ви­де пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде верете­на или треугольника по ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.
   Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, за­висят от этиологии заболевания. Так, при парапневмонических плевритах от­мечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется рез­кий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает' однако обнаруживается относитель­ный лимфоцитоз.
   Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пут* ция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологи­ческим исследованием, посевом на специальные среды и т. д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.
   Течение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. Так, в случае проведения соответствующей терапии ревматические плевриты подвергаются рассасыванию уже через 2--3 нед. Более длительным и упорным течением ха­рактеризуются плевриты туберкулезной этиологии. Плевриты при онкологиче­ских заболеваниях отличаются прогрессирующим течением и плохим прогно­зом. Достаточно серьезным является прогноз и при гнойном плеврите.
   Нередко после перенесенного экссудативного плеврита остаются спайки в плевральной полости, ограничивающие подвижность диафрагмы на стороне поражения и дающие при аускультации грубый шум трения плевры, выслуши­ваемый в течение многих лет.
  
      -- Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.
   Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении
   Лейкоциты. Это белые или вернее бесцветные тельца, один из видов форменных элементов крови человека и животных. Это клетки округлой формы с ядром, однородной или зернистой цитоплазмй. Лейкоциты, содер­жащие зернистость, называются гранулоцитами : нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и не содержащие зернистости - агранулоциты : моноциты и лим­фоциты.
   Какие цифры лейкоцитов соответствуют нормальным ? Раньше эти циф­ры соответствовали 6-8 х 10.9/л. Однако, как показали многочисленные исследования, диапазон колебаний нормального числа лейкоцитов более широк. Так, за последние 15-20 лет гематологи всех стран стали отме­чать, что у совершенно здоровых людей констатируются более низкие циф­ры лейкоцитов при отсутствии лучевых и других воздействий. Так, бол­гарский гематолог Й.Тодоров считает, что цифра в 4,0 и даже 3,5 х
   10.9/л представляет норму. И.А.Кассирский рекомендовал в повседневной практике цифры лейкоцитов ниже 4,0 х 10.9/л рассматривать как лейкопе­нию, а выше 9,0 х 10.9/л - как лейкоцитоз.
   Лейкопения обозначает снижение содержания лейкоцитов в перифери­ческой крови.

Билет N24

      -- Систолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения.
      -- Экссудативный плеврит: причины, патогенез, характеристика экссудата, отличие его от транссудата. Симптоматология, дополнительные методы диагностики.
   Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невос­палительного характера - транссудата.
   Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного харак­тера ( экссудата ) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, па­томорфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.
   Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа : выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.
   При воспалительных процессах ( пневмония, туберкулёз ) начало за­болевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.
   По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Боль­шинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.
   Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Коли­чество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологичес­ки, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастаю­щей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жид­кости.
   Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах боль­ные принимают вынужденное полусидячее положение.
   При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбу­хают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутс­твует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верху­шечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.
   При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Трау­бе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.
   При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата ( бедренный звук ). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышеч­ной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лё­гочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутс­твует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон опре­деляется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Да­муазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук ( симптом Шкоды ) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сто­рон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук ( треугольник Раухфусса - Грокко ), расположенный между диафрагмой, поз­воночником и продолжением линии Дамуазо.
   По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключич­ной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница дости­гает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.
   При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслу­шивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза ( поджатие лёгкого ), которое доносит­ся как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.
   При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.
   Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксил­лярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.
   Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.
   По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.
   Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается : поднимается температура, появ­ляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспале­ние - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии - метапневмонические плевриты.
   Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встре­чается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёг­ких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёг­кого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того по­добный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, гемор­рагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он ха­рактеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.
   Гнойный плеврит, эмпиема плевры ( Empyema ) или пиоторакс ( Pyothorax ) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Воз­можен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляет­ся серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный ( ихорозный ) экссудат. Среди этиологических факторов вы­деляют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.
   При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой полови­не грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характе­ризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность ко­жи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти - часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеле­новато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - корич­неватый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процес­сах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофи­лёзом и сдвигом фомулы влево.
   Хилёзный плеврит ( хилоторакс ) характеризуется наличием в плев­ральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызва­но сообщением полости плевры с грудным ломфатическим протоком при травмах, операциях, злокачественных опухолях, некоторых видах парази­тов.
   Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого ( межуточная гнойная пневмо­ния ). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.
      -- Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.

Билет N25

      -- Диастолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места образования.
      -- Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
      -- Мочевой синдром при нефритах.

Билет N26

      -- Функциональные шумы сердца: причины, характеристика, классификация, отличие от органических шумов сердца.
   К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результате неполного смыкания створок клапанов, чаще митрального. В отличие от органических, функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубоком дыхании. Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечнососудистой патологии. Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке. Экстракардиальные (внесердечные) шумы возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов. Шум трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина (сухой перикардит). Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца, не проводится в другие области и усиливается при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно. Плеврокардиальный шум возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. Сокращение сердца увеличивает соприкосновение перикарда и плевры, что способствует появлению шума трения. От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца. При аускультации сосудов у здорового человека на сонной и подключичной артерии можно выслушать тоны: I тон обусловлен напряжением артериальной стенки при ее расширении, II тон проводится с полулунного клапана аорты.
      -- Печеночная колика: причины, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
      -- Лабораторная диагностика нефротического синдрома.

Билет N27

      -- Боли в области сердца: причины, патогенез, особенности детализации при сборе анамнеза.
      -- Печеночная (паренхиматозная) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
      -- Плевральная пункция: показания, набор инструментария, техника выполнения. Отличие экссудата от транссудата.

Билет N28

      -- Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.
   Патологические типы дыхания:
   I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.
   Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:
   1) хроническом нефрите,
   2) нефросклерозе,
   3) уремии,
   4) декомпенсации сердца,
   5) тяжелой легочной недостаточности,
   6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,
   7) печеночной недостаточности,
   8) диабетической коме.
   Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.
   Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:
   1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях,4) тепловом ударе и др.
   Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.
   Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц. Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.
      -- Подпеченочная (механическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.
      -- Нормальная ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы).

Билет N29

      -- Свойства артериального пульса в норме и патологии.
      -- Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой.

Билет N30

      -- Артериальное давление: основные факторы регуляции в норме и патологии. Методика измерения АД. Тонометрические фазы по Короткову.
   Измерение артериального давления.  Величина давления в артериальной системе ритмически изменяется, достигая максимума в период систолы (систолическое давление) и снижаясь в момент диастолы (диастолическое давление). Систолическое артериальное давление зависит от сердечного выброса, сопротивления стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему. Диастолическое давление определяется уровнем сопротивления артериол. Следовательно, величина артериального давления определяется восновном систолическим объемом крови и периферическим сопротивлением. Систолическое давление в норме колеблется в пределах 90140мм рт.ст. и диастолическое 6090 мм рт.ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением и в норме составляет 4050 мм рт.ст. Ориентировочное представление об уровне артериального давления можно получить при пальпации пульса (твердый пульс свидетельствует о повышении давления, а мягкий о понижении). Точное его измерение производится с помощью специальных аппаратов. В повседневной практике используются непрямые ("бескровные") методы измерения артериального давления: пальпаторный, аускультативный и осциллографический. Пальпаторный метод предложен Рива Роччи в 1896 г. На плечо пациента плотно накладывается манжета, сконструированного автором сфигмоманометра, с помощью баллона в нее нагнетается воздухом исчезновения пульса на лучевой артерии, а затем воздух постепенно выпускается из манжеты. В момент появления пульса на лучевой артерии показания манометра соответствуют систолическому давлению. В мировой клинической практике распространен простой и доступный аускультативный метод, разработанный сотрудником Военномедицинской академии Н.С.Коротковым  в 1905 году. Достоинством этого метода является возможность определения уровня как систолического, так и диастолического давления. Суть измерения артериального давления (АД) по Короткову заключается в следующем. На среднюю треть плеча накладывают манжету и нагнетают в нее воздух, прослушивая одновременно с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом сгибе. Нагнетание воздуха проводится быстро до величины на 0 мм превышающей уровень давления, при котором исчезает пульс. Декомпрессию проводят медленно, по мм рт.ст. за 1 с. Показания манометра в момент появления тонов соответствуют уровню систолического давления. При дальнейшем снижении давления в манжете к тонам присоединяются шумы. Постепенно увеличивается звучность тонов, а шумы перестают выслушиваться. Наконец звучание тонов ослабевает и они полностью исчезают. Показания манометра в этот момент соответствуют диастолическому давлению. Такое чередование звуковых явлений определяется не всегда.Часто при повышенном АД отсутствует фаза шумов или на какойтомомент все звуки исчезают (аускультативный провал), а затем вновь появляются. В ряде случаев тоны слышны даже тогда, когда давление в манжете падает до нуля (у спортсменов, при недостаточности аортального клапана, при малокровии и базедовой болезни). Для правильного измерения артериального давления необходимы определенные условия: в комнате должно быть достаточно тепло. Больной должен сидеть или лежать на спине, пребывая в состояниипокоя в течении 1015 минут. Рука должна быть полностью обнажена. Рекомендуется повторять измерение 3 раза, не снимая манжету, с промежутками в несколько минут до получения стабильных результатов. Следует иметь в виду, что в положении лежа артериальное давление обычно на 510 мм рт.ст. ниже, чем в положении сидя. При измерении АД на бедренной артерии систолическое давление на 35-40 мм рт.ст., а диастолическое на 150 мм рт.ст. выше, чемна плечевой. Осциллографический метод позволяет зафиксировать колебания АД на бумаге (осциллограмма). Помимо систолического и диастолического давления этим методом определяется среднее гемодинамическое давление. Оно соответствует постоянному давлению, котороебез пульсации смогло бы обеспечить тот же кровоток по сосудам. В норме среднее давление равно 8090 мм рт.ст. и относится к ряд уважнейших физиологических констант.
      -- Синдром холемии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Спирография: принцип метода, обструктивные и рестриктивные изменения, бронхолитическая и провакационные пробы- показания, диагностическое значение.

Билет N31

      -- Жалобы больных с заболеванием печени, их патогенез.
      -- Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
   НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae mitralis) Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.  Изменения гемодинамики  Неполное смыкание створок клапанаобусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левомпредсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови,которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердиеопорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногеннаядилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левоепредсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: неиспытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, аследовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, какпри стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее.  Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6,  0не отмечается.  О с м о т р  Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечноготолчка и эпигастральной пульсации.  П а л ь п а ц и я  Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.  П е р к у с с и я  Увеличение левого предсердия проявляетсясмещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх,а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левойграницы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).  А у с к у л ь т а ц и я  На верхушке   0 сердца выслушиваетсяослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), котороесвязано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Онпо тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральнойнедостаточности является систолический шум, начинающийся вместес I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышениемдавления в малом круге кровообращения.  Диагностика порока  Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.  Дополнительные методы исследования  При рентгенологическомисследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дугебольшого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопииможно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого кругавозможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитудыих диастолического движения, увеличение размеров полостей левогожелудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратныйсистолический ток крови в полость левого предсердия (митральнаярегургитация).
      -- Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение.

Билет N32

      -- Осмотр больных с заболеваниями печени, значимость перкуссии и пальпации печени.
      -- Синдром митральной обструкции (митральный стеноз): причины; функцио­нальная и структурная перестройки системы кровообращения; симптома­тология, патогенез симптомов.
      -- Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности.

Билет N33

      -- Жалобы больных с заболеваниями системы мочеотделения.
   Больные с  патологией мочевыделительной системы  могут жаловаться на расстройства мочеиспускания, боли в пояснице или внизу живота и наличие отеков. Расстройство мочеиспускания может проявляться изменением количества мочи, частоты мочеиспусканий, ощущением болезненности при этом. Значительное  увеличение диуреза (более литра за сутки) называется полиурией. Возникновение ее может быть связано с употреблением большого количества жидкости, схождением отеков, хронической почечной недостаточностью. Полиурия часто сочетается с поллакиурией  
   учащенным мочеиспусканием. Уменьшение количества выделенной за сутки мочи называется олигурией, а полное отсутствие мочи анурией. Олигурия наблюдается при нарастании отеков, при острой почечной недостаточности и в терминальной стадии хронической. Возможны и экстраренальные причины уменьшения диуреза: кровопотеря, понос, неукротимая рвота. Анурия может быть истиной или почечной, когда нарушается образование мочи, и ложной, связанной с задержкой выделения мочи из мочевого пузыря (при аденоме предстательной железы, заболеваниях центральной нервной системы, применении наркотиков). Мочеиспускание может быть болезненным, что называется альгурией. Болезненное   учащенное мочеиспускание обычно бывает при инфекции мочевых путей (цистит, уретрит).  
   Боли  при заболеваниях мочевыделительной системы могут иметь различный характер и локализацию. Сильные приступообразные боли в поясничной области, чаще с одной стороны, с иррадиацией по ходу мочеточников в низ живота, наружные половые органы называются почечной коликой и возникают вследствие раздражения нервных окончаний в мочевых путях продвигающимся по ним камнем. При этом происходит болезненный спазм гладкой мускулатуры мочеточника. Боли в пояснице возникают вследствие растяжения почечной лоханки мочой, когда ее выделение затруднено из-за наличия камня или воспалительного процесса в устье мочеточника. Интенсивные боли в виде приступов возникают при инфаркте почки и обусловлены быстрым и значительным растяжением почечной капсулы. Умеренные ноющие боли в пояснице могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях почек вследствие растяжения капсулы из-за отека почечной ткани. При наличии подвижной, "блуждающей" почки боль может возникать в связи с физической нагрузкой, из-за смещения почки и перекручивания сосудов и мочеточников. Заболевания мочевого пузыря могут сопровождаться ноющими или режущими болями над лобком.  
   Отеки  у почечных больных локализуются прежде всего в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (на лице под глазами). Характерно увеличение отеков утром и уменьшение в течение дня.
      -- Синдром холестаза. Причины, патогенез симптомов.
   Морфологической его основой является холестаз со вторичным развитием дистрофических изменений гепатоцитов и фиброз с формированием билиарного цирроза печени. Холестаз обусловлен либо нарушением образования желчи в гепатоците, либо нарушением оттока желчи из желчных капилляров.
   Патогенез. 1 Нарушение синтеза транспортных белков и их функции. 2 нарушение проницаемости мембран гепатоцитов и желчных капилляров. 3 увеличение вязкости желчи => образование тромбов. 4 повышение метаболической активности гепатоцитов.
   Выделяют первичный (внутрипеченочный) холестаз, связанный с нарушением образования, выделения желчи из клетки и нарушением ее оттока по желчным капиллярам (хронический холецестит, гепатит, цирроз печени) и вторичный (внепеченочный), вызванный механическими факторами (рак головки поджелудочной железы, холонгит).
   Клинические проявления. Печень увеличена, болезненна. Выражен кожный зуд (задержка выделения желчных кислот), желтушность кожи и слизистых оболочек, диспептические расстройства, потеря в массе тела, ксантомы, ахолия кала, стеаторея, дефицит Vit A,D,K,E.
   Биохимические изменения обусловлены повышением содержания в крови тех веществ, которые должны уноситься желчью. Наблюдается повышенное содержание в сыворотке крови холестерина, общего билирубина, фосфолипидов, желчных кислот, повышение активности щелочной фосфатазы.
   Лечение. Целью симптоматического лечения при холестазе является уменьшение холемии, снижение концентарции токсических веществ в крови и чувствительности кожных рецепторов к желчным кислотам. Для этой цели используются: урсофальк. Являясь нетоксичной желчной кислотой (урсодезоксихолиевая кислота), препарат способствует уменьшению продукции собственных желчных кислот. Зиксорин. Действие его основано на связывании желчных кислот в крови. Холестерамин. Связывает желчные кислоты в просвете кишки, не допуская всасывания их в кровь. В качестве неспецифической детоксикации может быть использован метод энтеросорбции.
      -- Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

Билет N34

      -- Характеристика болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите.
   Боли при ЯБЖ, ДПК и ХрГастрите.
   ЯБЖ. в эпигастральной области слева (язва-тело), или справа (пилорический канал и луковица ДПК), субкардиальный отдел - боли в области мечевидного отростка, если язва постбульбарного отдела ДПК, то боль - в области правого подреберья. Боли иррадиируют в левую половину грудной клетки и грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли связаны с приемом пищи при язве желудка. При язве пилорического отдела -боли поздние,голодные и ночные. Уменьшаются после приема антацидов, а/секреторных препаратов и применения грелки.
   Хр.гастрит. Язвенно-подобные симптомы - голодные и ночные боли, после приема пищи. Изжога, отрыжки, запоры. С секреторнй нед-тью - тупые боли в эпигастрии, тяжесть, снижение аппетита, поносы, метеоризм.
      -- Синдром аортальной обструкции (аортальный стеноз): причины; функцио­нальная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
      -- Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.

Билет N35

      -- Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
      -- Синдром аортальной регургитации (недостаточность аортального клапана): причины; функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.
      -- Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.

Билет N36

      -- Общий осмотр больных с заболеваниями желудка. Осмотр и поверхностная пальпация живота.
      -- Гипертоническая болезнь: определение, причины, патогенез гипертензии, правила измерения АД.
   Гипертоническая болезнь.
   -первичная эссенциальная
   -симптоматическая
   ГБ - это хронич заб-е, основным проявлением явл-ся синдром артер гипертезии, несвязанный с наличием пат процесса, при котор повыш давления обусловлено известными причинами.
   АД: больше 140 - систол, больше 90 - диастолич.
   Этиология: осложнение ИБС, система гемодинамического баростата, при наруш системы гемм.барост. МОК и ,ОПСС увеличив.
   Теории: 1. неврогенная теория по Ланг-Мясникову. (стресс-симпат нервная система-катехоламины-спазм сосудов-повышение ОЦК-эффект переключения на почки-РААС-стабильно АД) 2. теория избыточного потребления Натрия - солевого голода - по Гайтону. 3.теория мембранопатии Постнов - генетически обусловл дефект транспорта кальция, магния и натрия, перед по наследству по материнской линии. Кальций задерживается в клетке - спазм. Депо ренина - эндотелий сосудов - запускается РАС - повыш АД.
   Патогенез: ангиотензиоген - ангиотензин 1 - а/тензин 2 - а/диуретический гормон, НА, альдостерон.
   ЦНС: гол.боль (типичная (затылочная локализация,давящий хар-р утром,проходит самост)), атипичная (лобно-теменная локализ, в течении дня, связана с повыш АД),боль при гиперт кризе (диффузная,жгучая, давящая))., шум в ушах, мошки перед глазами,тошнота,рвота.
   ССС: органы-мишени: гол.мозг, кор, сосуды. Спазм сосудов, гптрф кор., боли в обл кор.
   При пальпации: твердый пульс, Верхуш толчок смещен влево.
   Перкуссия: ОТС смещена влево, аотр конфигур.
   Аускультация: 1 тон на верхушке ослаблен, акцент 2 тона на аорте, при ауск легких - влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних долях.
   Лабораторно: поражение МВС.
   ЭКГ: нарушение ритма кор,гптрф лев.желуд, высокий R в V5 V6. Глубокий S в V1 V2, отрицат T в V 4,5,6.
   Тонометрия: в утренние часы - базисное и офисное давление.
   Суточное мониторирование.
      -- Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

Билет N37

      -- Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
      -- Гипертоническая болезнь: критерии степени тяжести по уровню АД, стадии в зависимости от поражения органов мишеней.
      -- Нормальная ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы).

Билет N38

      -- Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей.
      -- Гипертоническая болезнь: стратификация факторов риска, её значение.Перкуссия сердца. Проекция отделов сердца и крупных сосудов в межреберные промежутки спереди. Границы относительной тупости сердца и абсолютной тупости сердца в норме и патологии.
      -- Плевральная пункция: показания, набор инструментария, техника выполнения. Отличие экссудата от транссудата.
   Плевральная пункция
   Плевральная пункция применяется для оп­ределения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, а также для удале­ния жидкости из плевральной полости и (при необходимости) последующего введения в нее
   лекарственных веществ. Во время пункции больной сидит на стуле, лицом к спинке, со скрещенными на груди руками. Перед пункцией производят обработку спиртовым раствором йода и местную анестезию предполагаемого места прокола. Пункцию делают по задней подмышечной линии в зоне максимальной тупости перкуторного звука, которую предварительно определяют перкуссией, обычно в седьмом иди восьмом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра, так какГпо нижнему краю проходят межреберные сосуды (рис. 26). Для пробной пункции пользуются шприцем емкостью 10 мл с_насаженной на него довольно толстой и длинной иглой, а для извлечения большого количества жидкости -- аппаратом Потена или электроотсосом. При попадании иглы в плевральную по­лость появляется ощущение "свободного пространства"; иногда при проколе ощущается препятствие, что обычно связано с утолщением плевры. С диагно­стической целью берут 50--150 мл жидкости и направляют ее на физико-хими­ческое, цитологическое и бактериологическое исследования. В случае скопления значительного количества жидкости в плевральной полости с лечебной целью удаляют 800--1200 мл. Удаление из плевральной полости большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в больную сто­рону и может сопровождаться коллапсом. После извлечения иглы место проко­ла смазывают. 5% спиртовым раствором йода.
  

Билет N39

      -- Пальпация живота, зоны и болевые точки, выявляемые при заболевании поджелудочной железы.
      -- Сердечная недостаточность: определение, оценка тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца и стадиям.
      -- Общий анализ мочи в норме.

Билет N40

      -- Печеночная колика: причины, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
      -- Синдром бродильной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Эхокардиография: принцип метода, диагностические возможности, показания к исследованию. Структурно-функциональные критерии нормы ЭхоКГ.

Билет N41

      -- Симптоматология желудочно-кишечного кровотечения. Отличие от кровохарканья.
      -- Синдром гнилостной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Диагностическое значение эхокардиографии, электрокардиографии и рент­геновского исследования при синдроме митральной регургитации (недостаточности).

Билет N42

      -- Почечная колика: причины, симптомы, их патогенез. Дополнительные методы диагностики.
      -- Синдром мальдигестии. Причины, патогенез симптомов.
      -- Диагностическое значение эхокардиографии, электрокардиографии и рент­геновского исследования при синдроме митральной обструкции (митральном стенозе).

Билет N 43

      -- Осмотр больных с заболеваниями мочевыделительного тракта, значимость перкуторного и пальпаторного методов обследования.
      -- Синдром мальабсорбции. Причины, патогенез симптомов.
      -- Диагностическое значение эхокардиографии, электрокардиографии и рент­геновского исследования при синдроме аортальной регургитации (недостаточности).

Билет N44

      -- Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
      -- Синдром раздражённого кишечника. Причины, патогенез симптомов.
      -- Диагностическое значение эхокардиографии, электрокардиографии и рент­геновского исследования при синдроме аортальной обструкции (аорталь­ном стенозе).

Билет N45

      -- Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок.
   Физикальное исследование сердечнососудистой системы начинается с осмотра лица. При этом отмечается наличие или отсутствие цианоза. У больных с заболеваниями сердца можно обнаружить цианоз, наиболее выраженный на периферических участках ( кончик носа, ушные раковины, губы, язык, ногтевые фаланги пальцев), так называемый, акроцианоз. Он возникает вследствие замедления кровотока на периферии, избыточного поглощения кислорода тканями и повышения в венозной крови концентрации восстановленного гемоглобина. У больных с митральным стенозом часто отмечается характерный румянец с цианотическим оттенком на фоне бледных щек. При осмотре шеи необходимо обратить внимание на состояние сосудов. У здоровых лиц на шее можно отметить лишь невыраженную пульсацию сонных артерий. При недостаточности клапана аорты эта пульсация резко усиливается и носит название "пляски каротид". У больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью, с поражением трикуспидального клапана, со сдавливающим перикардитом наблюдается набухание шейных вен. Недостаточность трикуспидального клапана проявляется положительным венным пульсом (пульсацией вен, совпадающей с пульсацией артерий), что связано с обратным током крови через атриовентрикулярное отверстие в предсердие и полые вены во время систолы правого желудочка. Осматриваются также места расположения крупных сосудов. При этом возможно выявление варикозное расширенных вен, тромбофлебитов, резко выступающих извитых артерий, особенно височных. При осмотре прекардиальной области можно обнаружить верхушечный толчок и патологические пульсации. У половины здоровых лиц в пятом межреберье, на 1 1.5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии (в области верхушки сердца) видна ограниченная ритмическая пульсация верхушечный толчок. При заболеваниях сердца верхушечный толчок может быть смещен, давать более сильную и разлитую пульсацию. Выпячивание грудной клетки в области сердца ("сердечный горб") можно обнаружить у лиц, страдающих пороком сердца с детства. У больных с заболеваниями сердца можно увидеть пульсацию в области 3 4 межреберий слева от грудины, обусловленную гипертрофией правого желудочка (сердечный толчок). При повышенном выбросе крови в аорту, а также при ее расширении и удлинении в яремной ямке отмечается ретростернальная пульсация. У астеников и худощавых лиц в норме наблюдается эпигастральная пульсация (передаточная пульсация брюшного отдела аорты). Патологическая пульсация в эпигастральной области определяется при гипертрофии правого желудочка, недостаточности трикуспидального клапана (пульсации печени), аневризме брюшной аорты.  Пальпация.  Исследование сердечнососудистой системы методом пальпации начинается с оценки свойств пульса на лучевой артерии чуть проксимальнее лучезапястного сустава. Определяют следующие его свойства: 1) равномерность (одинаковость) на обеих руках; 2. ритмичность; 3) частоту; 4) наполнение; 5) напряжение; 6) состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны. Начинать пальпацию необходимо одновременно на обеих руках для определения одинаковости пульса. Затем врач, находясь справа от больного, своей левой рукой поддерживает снизу его правую кисть, а м, 3м и 4м пальцами правой руки, лежащей сверху, прощупывает лучевую артерию. Если наполнение пульса больше налевой руке, то пальпируют левую лучевую артерию.  
   Равномерность пульса. Сравнивание наполнения (высоты) пульса на правой и левой лучевых артериях производится одновременно двумя руками. В норме оно одинаково. Пульс может быть неодинаков в связи с аномалией развития, облитерацией или травматическим повреждением крупных сосудов, отходящих от аорты. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия амплитуда пульсовых волн на левой лучевой артерии бывает меньше, вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием (симптом Л.В.Попова).  
   Ритмичность пульса определяют одинаковые промежутки между пульсовыми волнами. Пульс у здорового человека правильный или ритмичный. При патологии пульс может быть неправильным или аритмичным, тогда интервалы между пульсовыми волнами неодинаковы. Известны различные виды аритмий (экстрасистолическая, мерцательная).
   Частота пульса. В норме частота пульса составляет 60 80ударов в минуту. Пульс может быть редким, менее 60 ударов в минуту, что встречается у спортсменов, а также при патологии (стеноз устья аорты, полная атриовентрикулярная блокада). Учащение пульса более 80 в 1 минуту соответствует ускоренной работе сердца (тахикардии). Это бывает при физической нагрузке, сосудистой недостаточности, поражениях миокарда, лихорадке и пр. Если пульс ритмичный, то его можно считать в течении 15 секунд, при аритмии в течении минуты.  
   Наполнение пульса. Наполнение пульса определяется величиной колебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения и зависит от ударного объема левого желудочка. Для определения этого свойства пульса необходимо проксимально расположенным пальцем пережать лучевую артерию (до исчезновения пульсовой волны), затем давление прекратить и дистальным пальцем оценить амплитуду появившейся пульсовой волны. Нормальный пульс характеризуется удовлетворительным наполнением. При большом сердечном выбросе наблюдается пульс большого наполнения или полный, например, при недостаточности клапана аорты. Малый по наполнению пульс, называемый слабым или пустым, обусловлен низким сердечным выбросом, свидетельствующим о значительном поражении миокарда. Едва прощупываемый пульс называется нитевидным и часто наблюдается при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок). При мерцательной аритмии, которая характеризуется отсутствием систолы предсердий и различным диастолическим наполнением беспорядочно сокращающихся желудочков, следующие друг за другом пульсовые волны неодинаковы по наполнению. Наиболее слабые не доходят до лучевой артерии, вследствие чего частота пульса оказывается меньше частоты сердечных сокращений. Эта разница и называется  дефицитом пульса.  
   Напряжение пульса определяется уровнем артериального давления и характеризуется усилием, необходимым для пережатия артерии. Для этого пальцем, расположенным проксимально, полностью пережимают артерию. Прекращение пульсации определяется средним пальцем. У здоровых людей пульс не напряжен. При низком артериальном давлении пульс может быть мягким, при высоком твердым.  
   Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны  определяется пережатием лучевой артерии безымянным и указательным пальцами до прекращения пульсации. Средним пальцем пальпируют артерию. У здоровых лиц она вне пульсовой волны не ощущается, а при атеросклерозе вследствие уплотнения артериальной стенки она определяется в виде плотного тяжа. При некоторых заболеваниях описываются также дополнительные характеристики пульса величина и форма, являющиеся производными от его наполнения и напряжения. Пульс увеличенного наполнения и напряженный называется большим, слабого наполнения и мягкий малым. Скорым и высоким называется пульс с резким подъем и быстрым спадом пульсовой волны, большей, чем в норме, амплитуды. Он наблюдается при недостаточности клапана аорты, гипертиреозе. Пульс с замедленным подъемом и спадением пульсовой волны называется медленным и наблюдается при стенозе устья аорты. В отдельных случаях патологические изменения пульса определяются на сонной, височной, бедренной, подколенной и других артериях. Например, при атеросклерозе сосудов нижних конечностей нередко наблюдается уменьшение амплитуды колебаний артерий или отсутствие их пульсации, особенно часто на артериях тыла стоп. Пальпация области сердца. При ощупывании области сердца определяют верхушечный и сердечный толчок, загрудинную и эпигастральную пульсации.  
   Верхушечный толчок  пальпируется примерно у 50% здоровых лиц. Для ориентировочного определения его положения ладонь правой руки с отведенным большим пальцем кладут горизонтально под левый сосок. Затем третьим пальцами уточняют локализацию, площадь, силу и высоту толчка. В норме в положении стоя верхушечный толчок располагается в5ом межреберье на 11,5 см кнутри от срединно-ключичной линии. В положении на левом боку верхушечный толчок смещается влево, а на правом боку вправо. Положение верхушечного толчка зависит от изменений самого сердца или окружающих его органов. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (поражение миокарда, пороки сердца). Увеличение давления в плевральной полости (выпот, гидроторакс) ведет к смещению сердца и верхушечного толчка в здоровую сторону, а плевроперикардиальные спайки сдвигают их в больную сторону. Площадь верхушечного толчка в норме составляет не более 1 кв.см. Он становится разлитым при дилатации левого желудочка. Верхушечный толчок не определяется, если он приходится на ребро, а также при эмфиземе легких и экссудативном левостороннем плеврите. Высота (амплитуда) верхушечного толчка определяется размахом колебаний грудной стенки в области толчка. Она пропорциональна величине сердечного выброса. Сила верхушечного толчка определяется давлением, которое он оказывает на пальпирующие пальцы. При гипертрофии левого желудочка определяется сильный (резистентный) верхушечный толчок.  
   Сердечный толчок пальпируется вблизи грудины, в 3-4 межреберьях слева. Появление его связано с гипертрофией правого желудочка. Загрудинная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте, недостаточности полулунного клапана аорты. Эпигастральная  (надчревная) пульсация может зависеть от гипертрофии правого желудочка, от колебания стенки брюшного отдела аорты и пульсации печени. При гипертрофии правого желудочка она локализуется под мечевидным отростком и становится более отчетливой при глубоком вдохе. При аневризме брюшной аорты выявляется несколько ниже и направлена сзади вперед. Пульсация брюшного отдела аорты может определяться и у здоровых людей с тонкой брюшной стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного правого желудочка. Истинная пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, когда происходит обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю полую вену и вены печени (положительный венный пульс). При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание.  Перкуссия сердца проводится для определения величины, положения, конфигурации сердца и сосудистого пучка. Правая граница сердца, определяемая при перкуссии, образована правым желудочком, верхняя ушком левого предсердия и конусом легочной артерии, а левая левым желудочком. Правый контур сердца в рентгеновском изображении образован правым предсердием, которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка и поэтому перкуторно не определяется. Большая часть сердца с боков прикрыта легкими, и только небольшая область в центре непосредственно прилежит к грудной стенке. Как безвоздушный орган, часть сердца, не прикрытая легкими, дает тупой перкуторный звук и образует зону абсолютной тупости сердца.  
   Относительная сердечная тупость  соответствует истинным размерам сердца и является проекцией его на переднюю грудную стенку. В этой зоне определяется притупленный звук. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости. Так как на положение границ сердечной тупости влияет высота стояния диафрагмы, предварительно необходимо найти верхнюю границу печеночной тупости. Палец плессиметр устанавливают горизонтально и проводят перкуссию сверху вниз по межреберьям по правой срединно-ключичной линии. Переход перкуторного звука от ясного к тупому соответствует искомой границе. Затем палец плессиметр переносят на одно межреберье выше (в норме в 4е межреберье), ставят параллельно определяемой правой границе сердца (вертикально) и продолжают перкуссию в медиальном направлении. Для определения границ относительной сердечной тупости применяется средняя сила перкуторного удара. Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по правому краю грудины. Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости, пользуясь тишайшей перкуссией, находят правую границу абсолютной тупости. Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит по левому краю грудины. Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей междулевыми грудинной и окологрудинной линиями. Плессиметр располагается параллельно искомой границе (горизонтально) и перемещается, начиная с подключичной области, последовательно по ребрам и межреберьям. Появление притупления перкуторного звука соответствует верхней границе относительной тупости (в норме на 3ем ребре), ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной тупости сердца (в норме на 4омребре). Границы относительной и абсолютной тупости сердца слева в норме практически совпадают и находятся на краю верхушечного толчка (в 5ом межреберье на 1 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии). Граница относительной сердечной тупости смещается вследствие изменения положения сердца в грудной клетке или при увеличении (дилатации) какой-либо камеры. Обычно величины относительной и абсолютной тупости меняются одно направленно. Но при выпотном перикардите, фиброзе легких увеличивается в основном зона абсолютной тупости. При выраженной эмфиземе сердце почти полностью прикрывается легкими, и зона абсолютной тупости уменьшается или вовсе исчезает.  
   Сосудистый пучок, который образован аортой и легочной артерией, в норме не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во 2ом межреберье последовательно справа и слева от срединно-ключичной линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука. Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при расширении или удлинении аорты.
      -- Тиреотоксикоз: причины, симптоматология, патогенез симптомов, дополнительные методы диагностики.
      -- Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

Билет N46

      -- Жалобы больных с заболеванием суставов, анамнез заболевания, жизни. Осмотр и пальпация суставов.
      -- Сахарный диабет: причины, симптоматология, патогенез симптомов.
      -- Экстрасистолия: разновидности, критерии на ЭКГ.
   Экстрасистолия - это внеочередное сокращение сердца. Нарушение сердечного ритма - это экстрасистолическая аритмия.
   Причины: 1. Органические - разрушение клеточной мембраны проводящей системы сердца, патологические процессы (воспаление, некроз); 2.Функциональные - нарушение вегетативного обеспечения сердечной деятельности; 3. Дистрофические - электролитный дисбаланс, отравление ядами и препаратами.
   Классификация: 1.номотопные нарушения ритма (функция синус узла сохранена);
   2.гетеротопные (дополнительный водитель ритма - эктопический);
   3. блокады;
   4. комбинации трех вышеперечисленных
   Патогенез: нарушение ритма сердца при котором функцию водителя ритма берет на себя источник не синусового узла (эктопический). Механизм повторного входа: к кардиомиоцитам электричество идет по волокнам Пуркинье. Воспаление, некроз, склероз - нарушения прохождение импульса. Преждевременные сокращения сердца и отделов вызваны импульсами из эктопического очага.
   Жалобы: чувство перебоя в работе сердца, комка, подкатыв к горлу, одышка, головокружение.
   Объективно: при пальпации преждевременно возникающая волна, которая меньше чем волны нормального ритма, затем длительная пауза и снова большая волна.
   Аускультация: преждевременное возникновение 1 тона громче, чем предыдущий, пауза, нормальный тон.
   ЭКГ: нормальный синусовый ритм, комплексы узкие, высота не более 0,11 сек, деформация зубца Р, узкие комплексы не отличаются, пауза и нормальный ритм. Пауза после экстрасистолии - неполная компенсаторная, определяется QRS, интервал RR, между ними превышает норму. Сравнивают с S большим.
   Желудочковая ЭС. Наджелудочковая, QRS в норме, на фоне нормального ритма регистрируется преждевременное сокращение (ширина комплекса больше 0,11 сек). У него дискордантные зубцы, т.е. R соответствует отрицательному Т, а r - положительному Т, затем идет полная компенсаторная пауза, возникает явление аллоритмии (правильный характер ЭС).
   Предсердная ЭС. При ней изменяется процесс возбуждения предсердий, т.к. импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем.
   ЭКГ: 1. преждевременное появление каротидного комплекса, 2. сохранение зубца Р, который может деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т. 3. нормальной формы желудочкового комплекса. 4. нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал ТR), после экстрасистолическое сокращение.

Билет N47

      -- Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
      -- Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
      -- Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Билет N48

      -- Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения.
   Жалобы больного. В начале расспроса выявляются основные жалобы, с которыми больной обратился к врачу. Основные (главные)  жалобы больных с сердечной патологией.  Одышка, боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца и реже кашель, кровохарканье, головокружение.  
   Одышка (dyspnoe) . Затрудненное дыхание с изменением его частоты, глубины и ритма, проявляющееся ощущением нехватки воздуха. Одышка наиболее раннее и постоянное проявление недостаточности кровообращения. Она зависит от нарушения кровообращения, в первую очередь, в малом круге. При застое в нем крови происходит снижение парциального давления кислорода и повышение содержания углекислоты в крови, что приводит к раздражению дыхательного центра, учащению и углублению дыхания. Сердечная одышка характеризуется нарушением дыхания в обе фазы (вдоха и выдоха) и носит название смешанной. Реже встречается инспираторная одышка, когда затруднен только акт вдоха. Сердечная одышка возрастает при физической нагрузке и после еды. Особенностью сердечной одышки является ее усиление в горизонтальном положении больного, что вынуждает его находиться в сидячем или полусидячем положении. Быстро развивающаяся и очень сильная одышка, при которой больной буквально задыхается и близок к асфиксии, называется удушьем. Удушье, наступающее периодически и внезапно, называется сердечной астмой. Оно возникает вследствие острого развития слабости левого желудочка (при сохранности функции правого), что приводит к застою и повышению давления в малом круге кровообращения, способствуя пропотеванию жидкости из капилляров в альвеолы и развитию отека легких.  
   Боли в области сердца являются важным и частым симптомом у больных с сердечно-сосудистой патологией. Наиболее частая их причина нарушение коронарного кровотока вследствие атеросклероза венечных артерий, приводящее к ишемии миокарда. Эти боли получили название стенокардитические. Они чаще всего сжимающие, давящие, жгучие, имеют приступообразный характер, возникают при физической нагрузке, а иногда и в покое. Боли ощущаются, за грудиной и иррадиируют в левую лопатку, плечо, ключицу, сопровождаются чувством страха и прекращаются после приема нитроглицерина или уменьшения физической нагрузки. Другой причиной болей в области сердца могут быть воспалительные процессы в миокарде, перикарде, коронарных сосудах. Эти боли ноющие, длительные, локализованы чаще в области левого соска.  
   Сердцебиение. Является субъективным ощущением усиления и учащения сокращений сердца. Оно может быть признаком поражения мышцы сердца при инфаркте миокарда, миокардите, пороках сердца. Сердцебиение может ощущаться постоянно или возникать приступообразно. Ощущение перебоев в работе сердца сопровождается чувством замирания, "кувыркания", остановки сердца и обычно связано с нарушением сердечного ритма.  
   Отек. Избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма. Отеки сердечного происхождения связаны с венозным застоем на почве сердечной недостаточности и увеличением фильтрации жидкости из крови в ткани. Как правило, сердечные отеки вначале появляются на стопах, в области лодыжек, чаще к вечеру, после длительного нахождения в вертикальном положении. По мере нарастания сердечной недостаточности отеки образуются на голенях, бедрах, мошонке, пояснице. Значительное накопление жидкости в тканях, особенно в подкожной клетчатке (анасарка), обычно сопровождается скоплением жидкости в плевральных полостях (гидроторакс), в перикарде (гидроперикард), в брюшнойполости (асцит).  
   Кашель. У сердечных больных является следствием застойного полнокровия легких при сердечной недостаточности и развития застойного бронхита. Кашель при этом обычно сухой, иногда выделяется небольшое количество мокроты.  
   Кровохаркание. Появление крови в мокроте. У сердечных больных кровохаркание в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и выходом эритроцитов через стенку капилляров.  
   Головокружение. Неспособность удержать равновесие, состояние, при котором "теряется почва под ногами", а окружающие предметы как бы уплывают. Оно обусловлено ухудшением мозгового кровообращения в связи с малым сердечным выбросом или падением артериального давления.
      -- Общеанемический синдром: классификация по степени тяжести, цветовому показателю. Клинические проявления синдрома.
      -- ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q в острой, подострой и рубцовой стадиях.
   Крупноочаговый ИМ развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Такое нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического поражения и ишемии. Каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений: 1. Зона некроза - патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS и исчезновение зубца R. 2. Зона ишемического повреждения - смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии. 3. Зона ишемии - коронарный зубец Т (равносторонний и остроконечный).
   ЭКГ изменяется в зависимости от времени, пострадавшего от начала формирования ИМ, в течение которого различают: 1) острейшая - первые часы, 2) острую стадию - от нескольких часов до 2-3 нед, 3) подострую стадию, длящуюся примерно до 4-8 нед от начала ИМ, 4) рубцовую стадию (постинфиркный кардиосклероз).
   Острейшая стадия монофазная кривая, выраженный подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т. Острая стадия характеризуется формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS - T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через некоторое время сегмент RS-T приближается к изолинии, а через еще некоторое время становится изоэлектричеым. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным. В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого начинается с 2-3- нед ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии. Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Билет N49

      -- Жалобы, анамнез и общий осмотр больных с заболеваниями системы крови.
      -- Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
      -- Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

Билет N50

      -- Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Причины патологического бронхиального дыхания. Громкое, тихое бронхиальное дыхание. Диагностическое значение.
      -- В12-дефицитный синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови.
      -- Мерцание предсердий: разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

Билет N51

      -- Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания.
   Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечнососудистой системы. При аускультации оцениваются звуки, возникающие в сердце при его работе (тоны, шумы). Для правильной оценки данных аускультации необходимо знать места лучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с тем или иным клапаном. Проекции клапанов на переднюю грудную стенку расположены близко друг от друга (митральный клапан проецируется слева у грудины в области прикрепления 4ого ребра, трехстворчатый на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща 3его ребра слева и хряща 5ого ребра справа. Клапан легочного ствола проецируется во втором межреберье слева от грудины, клапан аорты посередине грудины на уровне третьих грудных хрящей). Однако, выслушивание звуков сердца зависит не только от места возникновения звуковых колебаний, но и от их проведения потоку крови и прилегания к грудной стенке отдела сердца, в котором они образуются. Это позволяет найти на грудной стенке зоны наилучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с работой каждого клапана. Выслушивание звуков, образующихся при работе клапанов сердца проводится в определенной последовательности: митральный клапан, полулунный клапан аорты, полулунный клапан легочной артерии, трехстворчатый клапан. Такая очередность аускультации объясняется частотой их поражения. Первая точка аускультации, верхушка сердца место выслушивания митрального клапана. Во 2ом межреберье у правого края грудины выслушивается аортальный клапан, во 2ом межреберье у левого края грудины клапан легочной артерии. У основания мечевидного отростка слева место выслушивания трехстворчатого клапана. У места прикрепления 4ого ребра к грудине слева (анатомическая проекция клапана) также выслушивается митральный клапан. Точка Боткина Эрба (3е межреберье у левого края грудины) служит для выслушивания шума аортальной недостаточности.  
   Тоны сердца. У здоровых лиц всегда выслушиваются два тона сердца. В образовании I тона участвуют три фактора. Начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор). Главный, клапанный, фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). У здоровых лиц на верхушке сердца слышен громкий I тон, короткая пауза (систола желудочков), и менее громкий II тон, за которым следует более продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон громче, чем первый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования. При патологии звучность тонов сердца может изменяться, что затрудняет определение I и II тона при аускультации. Для определения тонов сердца следует помнить, что I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Одинаковое изменение обоих тонов чаще зависит от внесердечных причин. Звучность обоих тонов ослабевает при ожирении, эмфиземе легких, скоплении жидкости в левой плевральной полости или полости перикарда, что связано с ухудшением проведения звуков. При улучшении же условий проведения (тонкая грудная стенка, сморщивание краев легких) тоны сердца равномерно усиливаются. Одновременное изменение звучности тонов не имеет существенного значения для диагностики поражения самого сердца. Большее диагностическое значение имеет изолированное изменение силы I или II тона. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами: 1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана), когда не происходит нормального напряжения разрушенных или деформированных створок их; 2. повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов; 3) ослабление сократительной способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мышечного компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при которой снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при: 1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2. увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Оценка силы I тона проводится на верхушке в сравнении со II тоном. I тон считается ослабленным, если он по громкости равен II или тише его. При поражении миокарда выравнивание I тона по громкости со II может в условиях тахикардии сочетаться с выравниванием систолической и диастолической пауз. Это создает аускультативный феномен, называемый "маятнико образным ритмом". Различные физиологические и патологические причины способны приводить к неодновременному закрытию атриовентрикулярных или полулунных клапанов сердца, что может улавливаться слухом врача как расщепление или даже раздвоение I или II тона. II тон оценивается на основании сердца. В норме здесь он громче I тона и, как правило, одинаков по силе во втором межреберье справа и слева. Если II тон на аорте или на легочной артерии равен по громкости I или тише его, он считается ослабленным. В случае более громкого его звучания с той или другой стороны говорят об акценте II тона на аорте либо на легочной артерии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии. Следовательно, конкретными причинами этого явления могут быть повышение артериального давления в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение давления в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Конкретными причинами этого могут являться, соответственно, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и снижение давления в большом круге. Следует знать, что в детском и юношеском возрасте II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их громкость одинакова, а у пожилых II тон громче на аорте в связи с ее уплотнением при атеросклерозе. Возможно появление добавочных тонов (экстратонов)  в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон). Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический. "Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом межреберьях слева у грудины. III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". В отличие от раздвоения II тона "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.
      -- Дегенеративно-дистрофический суставной синдром: особенности болевого синдрома, дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.
      -- Плевральная пункция: показания, набор инструментария, техника выполнения. Отличие экссудата от транссудата

Билет N52

      -- Жалобы и анамнез больных с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
      -- Геморрагический синдром. Причины, патогенез симптомов.
      -- Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

Билет N53

   1. Жалобы больных с заболеваниями системы мочеотделения.
   Больные с  патологией мочевыделительной системы  могут жаловаться на расстройства мочеиспускания, боли в пояснице или внизу живота и наличие отеков. Расстройство мочеиспускания может проявляться изменением количества мочи, частоты мочеиспусканий, ощущением болезненности при этом. Значительное  увеличение диуреза (более литра за сутки) называется полиурией. Возникновение ее может быть связано с употреблением большого количества жидкости, схождением отеков, хронической почечной недостаточностью. Полиурия часто сочетается с поллакиурией  
   учащенным мочеиспусканием. Уменьшение количества выделенной за сутки мочи называется олигурией, а полное отсутствие мочи анурией. Олигурия наблюдается при нарастании отеков, при острой почечной недостаточности и в терминальной стадии хронической. Возможны и экстраренальные причины уменьшения диуреза: кровопотеря, понос, неукротимая рвота. Анурия может быть истиной или почечной, когда нарушается образование мочи, и ложной, связанной с задержкой выделения мочи из мочевого пузыря (при аденоме предстательной железы, заболеваниях центральной нервной системы, применении наркотиков). Мочеиспускание может быть болезненным, что называется альгурией. Болезненное   учащенное мочеиспускание обычно бывает при инфекции мочевых путей (цистит, уретрит).  
   Боли  при заболеваниях мочевыделительной системы могут иметь различный характер и локализацию. Сильные приступообразные боли в поясничной области, чаще с одной стороны, с иррадиацией по ходу мочеточников в низ живота, наружные половые органы называются почечной коликой и возникают вследствие раздражения нервных окончаний в мочевых путях продвигающимся по ним камнем. При этом происходит болезненный спазм гладкой мускулатуры мочеточника. Боли в пояснице возникают вследствие растяжения почечной лоханки мочой, когда ее выделение затруднено из-за наличия камня или воспалительного процесса в устье мочеточника. Интенсивные боли в виде приступов возникают при инфаркте почки и обусловлены быстрым и значительным растяжением почечной капсулы. Умеренные ноющие боли в пояснице могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях почек вследствие растяжения капсулы из-за отека почечной ткани. При наличии подвижной, "блуждающей" почки боль может возникать в связи с физической нагрузкой, из-за смещения почки и перекручивания сосудов и мочеточников. Заболевания мочевого пузыря могут сопровождаться ноющими или режущими болями над лобком.  
   Отеки  у почечных больных локализуются прежде всего в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (на лице под глазами). Характерно увеличение отеков утром и уменьшение в течение дня.
   2. Воспалительный суставной синдром (на примере ревматоидного артрита): особенности болевого синдрома, дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.
   3. Сидеропенический синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови.

Билет N54

      -- Жалобы больных с заболеванием суставов, анамнез заболевания, жизни. Осмотр и пальпация суставов.
      -- Синдром нарушения мочеиспускания: полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, ишурия. Патогенез и диагностическое значение симптомов.
      -- Нормальная ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты (критерии нормы).

Билет N55

      -- Жалобы, их патогенез у больных с заболеваниями системы дыхания.
   К характерным  жалобам больных с заболеваниями органов дыхания 
   относятся кашель, отделение мокроты, одышка боли в груди.  
   Кашель. Может быть в виде отдельных кашлевых толчков, так называемое покашливание, что наблюдается при ларингитах, трахеобронхитах, часто у курильщиков, при начальных формах туберкулеза легких. Ряд следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками, характерен для заболеваний легких и бронхов. Приступообразный кашель наблюдается при попадании в дыхательные пути инородного тела, при коклюше, бронхиальной астме, полости в легком, при поражении бронхиальных лимфатических узлов. По своему характеру кашель разделяется на сухой (без мокроты) и влажный (с мокротой). Сухой кашель наблюдается часто при бронхитах, раздражении гортани, плевры, при миллиарном туберкулезе, при поражении бронхопульмональных лимфатических узлов (давление на блуждающий нерв). Кашель с мокротой обычно сопутствует пневмониям, хроническому бронхиту, легочным нагноениям. Количество и характер мокроты могут быть различными. При остром бронхите и пневмонии мокрота скудная, а при легочных нагноениях она выделяется до 1 л в сутки. По характеру мокрота может быть слизистой, серозной, гнойной, слизисто-гнойной, серозно-гнойной и кровянистой. В зависимости от количества крови в мокроте (кровохарканье) вид ее будет различный: мокрота с кровью в виде прожилок или в виде кровяных сгустков при туберкулезе легких, бронхоэктазах, опухолях легкого; розовая мокрота при отеке легких; ржавая при крупозной пневмонии; малинового цвета при опухолях; почти черного цвета при инфаркте легкого. Запах у мокроты слабый пресный, или вовсе отсутствует. В ряде случаев мокрота имеет неприятный гнилостный, зловонный запах (при бронхоэктазах), а при гангрене легких он становится нестерпимо отвратительным.  
   Одышка. При заболеваниях дыхательной системы возникает в результате: сужения или сдавления извне дыхательных путей (попадание инородных тел, спазм, воспаление, новообразование); уменьшения дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, выпотной плеврит, гидроторакс, пневмоторакс); нарушения спадения и расправления легких (плевральные сращения, фиброз легких, окостенение реберных хрящей, паралич или спазм диафрагмы). По своему характеру легочная одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При спазме голосовых связок, отеке легких, бронхиальной астме, закупорке ветвей легочной артерии развивается приступ удушья.  
   Боли в грудной клетке, особенно в боковых ее отделах вызываются главным образом поражением плевры (сухой плеврит, крупозная пневмония, инфаркт легкого). Характерным признаком этих болей является появление их при вдохе, особенно при глубоком дыхании (вследствие чего больной старается дышать поверхностно), и резкое усиление при кашле. Внезапная чрезвычайно сильная боль в боку, чаще всего вслед за приступом кашля, сопровождаемая сильной одышкой, появляется при спонтанном пневмотораксе в момент его образования.
      -- Острый гломерулонефрит. Отечный, гипертензионный и мочевой синдромы. Патогенез синдромов.
      -- Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

Билет N56

      -- Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения.
   Жалобы больного. В начале расспроса выявляются основные жалобы, с которыми больной обратился к врачу. Основные (главные)  жалобы больных с сердечной патологией.  Одышка, боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца и реже кашель, кровохарканье, головокружение.  
   Одышка (dyspnoe) . Затрудненное дыхание с изменением его частоты, глубины и ритма, проявляющееся ощущением нехватки воздуха. Одышка наиболее раннее и постоянное проявление недостаточности кровообращения. Она зависит от нарушения кровообращения, в первую очередь, в малом круге. При застое в нем крови происходит снижение парциального давления кислорода и повышение содержания углекислоты в крови, что приводит к раздражению дыхательного центра, учащению и углублению дыхания. Сердечная одышка характеризуется нарушением дыхания в обе фазы (вдоха и выдоха) и носит название смешанной. Реже встречается инспираторная одышка, когда затруднен только акт вдоха. Сердечная одышка возрастает при физической нагрузке и после еды. Особенностью сердечной одышки является ее усиление в горизонтальном положении больного, что вынуждает его находиться в сидячем или полусидячем положении. Быстро развивающаяся и очень сильная одышка, при которой больной буквально задыхается и близок к асфиксии, называется удушьем. Удушье, наступающее периодически и внезапно, называется сердечной астмой. Оно возникает вследствие острого развития слабости левого желудочка (при сохранности функции правого), что приводит к застою и повышению давления в малом круге кровообращения, способствуя пропотеванию жидкости из капилляров в альвеолы и развитию отека легких.  
   Боли в области сердца являются важным и частым симптомом у больных с сердечно-сосудистой патологией. Наиболее частая их причина нарушение коронарного кровотока вследствие атеросклероза венечных артерий, приводящее к ишемии миокарда. Эти боли получили название стенокардитические. Они чаще всего сжимающие, давящие, жгучие, имеют приступообразный характер, возникают при физической нагрузке, а иногда и в покое. Боли ощущаются, за грудиной и иррадиируют в левую лопатку, плечо, ключицу, сопровождаются чувством страха и прекращаются после приема нитроглицерина или уменьшения физической нагрузки. Другой причиной болей в области сердца могут быть воспалительные процессы в миокарде, перикарде, коронарных сосудах. Эти боли ноющие, длительные, локализованы чаще в области левого соска.  
   Сердцебиение. Является субъективным ощущением усиления и учащения сокращений сердца. Оно может быть признаком поражения мышцы сердца при инфаркте миокарда, миокардите, пороках сердца. Сердцебиение может ощущаться постоянно или возникать приступообразно. Ощущение перебоев в работе сердца сопровождается чувством замирания, "кувыркания", остановки сердца и обычно связано с нарушением сердечного ритма.  
   Отек. Избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма. Отеки сердечного происхождения связаны с венозным застоем на почве сердечной недостаточности и увеличением фильтрации жидкости из крови в ткани. Как правило, сердечные отеки вначале появляются на стопах, в области лодыжек, чаще к вечеру, после длительного нахождения в вертикальном положении. По мере нарастания сердечной недостаточности отеки образуются на голенях, бедрах, мошонке, пояснице. Значительное накопление жидкости в тканях, особенно в подкожной клетчатке (анасарка), обычно сопровождается скоплением жидкости в плевральных полостях (гидроторакс), в перикарде (гидроперикард), в брюшнойполости (асцит).  
   Кашель. У сердечных больных является следствием застойного полнокровия легких при сердечной недостаточности и развития застойного бронхита. Кашель при этом обычно сухой, иногда выделяется небольшое количество мокроты.  
   Кровохаркание. Появление крови в мокроте. У сердечных больных кровохаркание в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и выходом эритроцитов через стенку капилляров.  
   Головокружение. Неспособность удержать равновесие, состояние, при котором "теряется почва под ногами", а окружающие предметы как бы уплывают. Оно обусловлено ухудшением мозгового кровообращения в связи с малым сердечным выбросом или падением артериального давления.
      -- Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, симптомы. Мочевой синдром.
      -- Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.

Билет N57

      -- Пальпация живота, симптомы, выявляемые при заболевании желчевыводящих путей.
      -- Синдром острой почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клиническая и лабораторная диагностика.
      -- Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.

Билет N58

      -- Жалобы, анамнез и общий осмотр больных с заболеваниями системы крови.
      -- Синдром хронической почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клинические проявления.
      -- Спирография: принцип метода, обструктивные и рестриктивные изменения, бронхолитическая и провокационные пробы- показания, диагностическое значение.

Билет N59

      -- Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.
   Патологические типы дыхания:
   I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.
   Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:
   1) хроническом нефрите,
   2) нефросклерозе,
   3) уремии,
   4) декомпенсации сердца,
   5) тяжелой легочной недостаточности,
   6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,
   7) печеночной недостаточности,
   8) диабетической коме.
   Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.
   Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:
   1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях,4) тепловом ударе и др.
   Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.
   Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц. Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.
      -- Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.
      -- Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ.

Билет N60

      -- Анамнез: основные разделы, их диагностическое значение. Роль Г.А.Захарьина в разработке учения об анамнезе.
   Обследование больного, которое слагается из двух основных разделов: расспроса и объективного исследования. Последнее, разделяется на физикальное (производимое врачом с помощью его органов чувств) и лабораторно-инструментальное.
   Расспрос часто называют субъективным исследованием, однако это не совсем правильно, т.к. выявляемые путем расспроса симптомы часто могут быть установлены врачом и объективно, например, одышка, отеки, кашель. Расспрос больного включает выяснение: 1) жалоб; 2. истории заболевания; 3) истории жизни. Крупный вклад в совершенствование этого метода внес профессор московского университета Г.А.Захарьин (189 1897). Он довел этот метод до высоты искусства. Здесь необходимы выдержка, такт, знания и умение. Обычно в начале расспроса больному предоставляется возможность свободно высказаться. Для этого врач задает общий вопрос: "Что Вас беспокоит?" или "На что Вы жалуетесь?". Постановка вопросов, их форма и содержание должны быть адаптированы к уровню общего развития больного. Вопросы должны быть просты и ясны, речь врача доброжелательной. Г.А.Захарьин писал, что расспрос можно считать достаточно полным, если по окончании его больной ничего не может добавить. Осмотр это метод диагностического обследования больного, основанный на зрительном восприятии врача. Осмотр лучше проводить при дневном или при рассеянном искусственном освещении. Осмотр начинается с момента встречи врача с больным. Вовремя беседы оценивается внешний вид, манера поведения, осанка, походка, выражение лица, сознание больного и т.д. Различают общий и местный осмотр. Первый касается всего больного в целом, проводится в начале всякого исследования. Местный осмотр предусматривает осмотр отдельных частей тела, органов и систем. Пальпация клинический метод непосредственного исследования больного с помощью осязания для изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, их болезненности. В зависимости от преследуемых целей применяют два вида пальпации: поверхностную и глубокую. Поверхностная пальпация кожи, суставов, грудной клетки, живота применяется как общее, ориентировочное исследование. Глубокая пальпация служит для целей детального изучения и более точной локализации патологических изменений. Наиболее полно разработана глубокая, скользящая методическая пальпация живота. Разновидностью глубокой является проникающая пальпация, используемая для определения болезненности в определенных точках.  
   Общие правила пальпации. При проведении пальпации необходимо соблюдать определенные правила. Врач сидит справа от больного, лицом к нему, наблюдая за его реакцией. Руки врача должны быть теплыми, сухими, с остриженными ногтями, движения рук плавными, всякое усиление давления постепенным. Больной лежит на твердой постели, голова вместе с плечами должна быть слегка приподнята, находясь на подушке, руки свободно расположены вдоль туловища, ноги вытянуты или слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах с упором под стопы или подкладыванием валика под колени. Пальпация может проводиться в положении больного лежа на спине, лежа на боку и в вертикальном положении.
   Перкуссия объективный метод исследования больного, состоящий в выстукивании участков тела и определении по характеру возникающего при этом звука физических свойств расположенных под перкутируемым местом органов и тканей. Различают высокие и низкие перкуторные звуки. Высота звука прямо пропорциональна плотности подлежащих сред. Ткани человеческого тела неоднородны по плотности. Перкуссия в области расположения этих органов дает непродолжительный, тихий, высокий или тупой перкуторный звук. В зависимости от силы перкуторного удара различают громкую, тихую и тишайшую перкуссию. В зависимости от целей выделяются два вида перкуссии: топографическая и сравнительная. При топографической перкуссии определяют границы и размеры органов или образований. Сравнительная перкуссия имеет целью выявить наличие патологических изменений в симметричных участках легких, плевральных полостях, брюшной полости.
   Основные правила перкуссии. Средний палец левой руки, палец-плессиметр, прикладывают плотно на всем протяжении без большого давления. Другие пальцы не должны быть к нему прижаты. Располагается плессиметр параллельно искомой границе органа. Перкуторный удар наносится движением кисти в лучезапястном суставе средним пальцем правой руки по средней фаланге пальца-плессиметра, строго перпендикулярно ей. Следует наносить два удара (ориентировочный и оценочный). Удары должны быть короткими и отрывистыми. Перкуссию проводят всегда от ясного звука к тупому. Границу органа следует отмечать по наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к зоне ясного звука.
   Аускультация выслушивание звуковых феноменов, возникающих при механической работе внутренних органов. Акт дыхания, сокращения сердца, движения желудка и кишок вызывают в тканевых структурах упругие колебания, часть которых достигает поверхности тела. Характер воспринимаемого ухом звука зависит в значительной степени от свойств тканей, отделяющих ухо человека от звучащего органа, а также от звукопроводимости. Хорошо проводят звуки плотные, однородные ткани, например, уплотненная легочная ткань. Мягкие, воздушные ткани обладают плохой звукопроницаемостью. Труднее воспринимается слабый звук вслед за сильным. В настоящее время врачи пользуются и прямой, и непрямой аускультацией. При первом способе звуки воспринимаются без искажений. Но он неприменим для аускультации определенных областей. Непрямая аускультация более гигиенична. Она позволяет выслушивать более слабые и высокие звуки. Правила и техника аускультации. Для получения достоверных результатов при аускультации необходима тишина в помещении, комфортная температура воздуха, удобное положение больного и врача. При густом волосяном покрове участок кожи, где производится выслушивание, можно смочить водой, чем устраняется возникновение дополнительных звуков. Аускультация является очень важным методом для распознавания различных заболеваний, особенно сердца, легких. Для локализации патологических изменений и проекции границ внутренних органов на наружную поверхность тела человека врач должен пользоваться едиными ориентирами и знать  
   наружную клиническую топографию. Топографические линии и образуемые ими области определяют по естественным опознавательным пунктам человеческого тела. Этими опознавательными пунктами являются: 1) ключицы; 2. ребра и реберные дуги; 3) грудина, ее рукоятка, тело и мечевидный отросток; 4) угол Людовика; 5) остистые отростки позвонков. Опознавательными вертикальными линиями являются: 1) передняя срединная линия, проходящая вертикально по середине грудины; 2. грудинные линии, проходящие по краям грудины; 3) срединно-ключичные линии вертикаль, проходящая через середину ключицы; 4) окологрудинные линии по середине расстояния между грудинной и срединно-ключичной линиями. Горизонтальные опознавательные линии: 1) двуреберная, соединяющая нижние концыреберных дуг; 2. двуподвздошная, соединяющая верхние передние ости подвздошных костей. Поверхность живота делится на ряд областей: 1) эпигастральная верхняя срединная часть передней брюшной поверхности, ограниченная сверху сходящимися к мечевидному отростку реберными дугами, с боков парастернальными линиями, снизу двуреберной линией; 2. подреберные области граничащие с эпигастральной справа и слева по тем же линиям; 3) мезогастральная или пупочная расположенная в средней части живота, вокруг пупка, ограниченная сверху двуреберной, с боков парастернальными, снизу двуподвздошной линиями; 4) боковые области живота области живота справа и слева от пупочной области.
      -- Синдром печёночной недостаточности. Причины, патогенез симптомов.
      -- Дополнительные лабораторно-инструментальные методы исследования больных с бронхиальной астмой.
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"