Начнем, впрочем, с банального, легко опровергаемого мифа, такого как...

Миф 1. Депрессией можно назвать кратковременное снижение настроения

"Я вчера поссорилась с подругой, и у меня случилась депрессия", "Из-за депрессии проплакала весь вечер". Высказываний такого рода можно слышать или читать немало. Здесь всё просто: неглубокое и длящееся один вечер, или даже несколько суток, изменение настроения нельзя считать депрессией, по крайней мере в клиническом смысле этого слова. Так, при большом депрессивном расстройстве наблюдается стойкое (в течение не менее чем двух недель) подавленное настроение либо ангедония (потеря или снижение удовольствия) или потеря интереса при выполнении тех видов деятельности, которые прежде приносили человеку удовольствие или вызывали у него интерес. Кроме того, должны наблюдаться некоторые из дополнительных признаков, таких как двигательная заторможенность или двигательное возбуждение, когнитивная дисфукнция (нарушения внимания, замедление темпа психических процессов, упадок творческих способностей и др.), ощущение усталости, изменение массы тела или аппетита, нарушения сна, чувство бесполезности или вины, суицидальные намерения или мысли о смерти. Преобладают такие эмоции, как тоска или тревога. Характерны колебания настроения в течение суток: у одних людей с депрессией состояние ухудшается утром, у других - вечером, ближе к ночи. Могут присутствовать при депрессии также снижение либидо (сексуального влечения), у женщин - нарушения менструального цикла. Для людей, страдающих депрессией, часто характерны специфические искажения мышления, получившие название "когнитивной триады депрессии": негативные представления о себе, окружающем мире и своем будущем.

Уже из этого перечня видно, что к изменению настроения клиническая депрессия отнюдь не сводится. Более того, далеко не факт, что самым мучительным симптомом депрессии является именно снижение настроения или потеря удовольствия - хотя, безусловно, это ключевые симптомы... Впрочем, существуют разновидности депрессии - укладывающиеся в понятие "маскированная" или (более узкий термин) "соматизированная" депрессия, - при которых человек может не осознавать наличия у себя снижения настроения и это снижение кроется за "масками": к подобным "маскам" могут относиться мучительные ощущения, боли, вегетативные расстройства, фобии, навязчивости, сексуальные девиации, злоупотребление психоактивными веществами, рискованное поведение и др.

Таким образом, клинические проявления депрессии бывают очень разнообразными. Выделяют, например, следующие виды депрессии (список отнюдь не полон): тоскливая (меланхолическая) депрессия - депрессия с ярко выраженным чувством тоски, внутреннего напряжения, заторможенности; тревожная (ажитированная) депрессия - депрессия, в структуре которой наблюдается не заторможенность, а психическое и двигательное возбуждение и тревожные переживания; апато-адинамическая депрессия - депрессия, в структуре которой преобладают заторможенность и апатия; дисфорическая депрессия, характеризующаяся мрачно-тоскливым, раздражительно-злобным настроением; анестетическая (деперсонализационная) депрессия, характеризующаяся феноменом болезненного бесчувствия, ощущением безжизненности окружающего мира и себя самого; истерическая депрессия, для которой характерны конверсионные (соматизированные, то есть имитирующие клинику тех или иных соматических (физических) заболеваний) и демонстративные, театральные проявления; депрессия с навязчивостями - теми или иными овладевающими человеком против его воли и ощущаемыми им как нечто чуждое мыслями, представлениями, действиями; пантофобическая депрессия - депрессия с фобиями; астено-анергическая депрессия, характеризующаяся слабостью, вплоть до бессилия, истощаемостью психических и физиологических процессов; вегетативная депрессия - депрессия с вегетативными нарушениями; сенестопатическая (алгически-сенестопатическая) депрессия - депрессия с преобладанием болей или других мучительных телесных ощущений; агрипническая - депрессия с преобладанием нарушений сна; ипохондрическая депрессия, для которой характерна патологическая, не поддающаяся или с трудом поддающаяся переубеждению уверенность человека в наличии у него какого-то нераспознанного соматического заболевания; наркоманическая - депрессия с преобладанием злоупотребления алкоголем или другими психоактивными веществами; наконец, параноидная депрессия, при которой депрессия протекает так тяжело, что достигает степени психоза, и присутствуют те или иные разновидности бреда... В других случаях крайне тяжелые депрессии могут проявляться галлюцинациями, делирием либо же депрессивным ступором с полной обездвиженностью, с мутизмом (отсутствием речи, общения, несмотря на сохраняющуюся способность понимать речь окружающих) и с глубокой психической заторможенностью.

Уже этот сравнительно короткий перечень, возможно, утомил неискушенного читателя; тем не менее надеюсь, что с его помощью удалось донести до читателя основную мысль: при депрессии встречается множество проявлений, которых не бывает в норме, и в том числе не бывает при кратковременном унынии или кратковременном переживании горя.

Следующий миф в какой-то мере обратен первому. Итак...

На одном германском русскоязычном форуме автору этой статьи довелось наблюдать следующую картину: женщина, страдающая депрессией, обратилась к форумчанам с просьбой подсказать ей, как получить в Германии инвалидность по депрессии, и попутно пожаловалась, что "антидепрессанты уже не работают". На это последовал ответ одной из постоянных посетительниц форума в том духе, что, если человек способен написать в Интернете пост, это уже не депрессия (!).

Разумеется, подобное сообщение нелепо. Но тем не менее убеждение, что при клинической (или уже - при эндогенной депрессии) человек днями или месяцами не способен встать с кровати и постоянно пребывает в одной и той же позе, очень распространено.

В действительности же способность написать одно - или даже несколько за день - сообщение в Интернете отнюдь не равносильна возможности подниматься каждый день рано утром, отправляться на работу и обратно и заниматься умственной или физической работой восемь часов в сутки... Человек может быть способен встать с кровати и сесть на недолгое время за компьютер, но отсюда отнюдь не следует, что он может трудиться по восемь часов в день.

Эндогенная депрессия - то есть имеющая некие еще не окончательно выясненные, но, по всей видимости, преимущественно биологические причины - может протекать по-разному. И уж тем более несомненно, что понятие "клиническая депрессия" (значительно более широкое, чем "эндогенная") включает в себя и легкие формы депрессии, и умеренную депрессию, и тяжелую.

При тяжелой депрессии человек может, например, быть не в силах в течение значительной части дня подняться с кровати и выбраться в ванную, чтобы принять душ, и только вечером у некоторых людей с тяжелой депрессией может появиться достаточно энергии, чтобы выйти из дома на прогулку. При умеренной депрессии для человека могут быть трудноваты, но все же по силам такие обыденные действия, как вывести на прогулку собаку, почистить зубы, помыть посуду и др., но вот работать каждый день по восемь часов в сутки он может и не суметь. При депрессии легкой степени человеку, как правило, вполне по силу ездить на работу, хотя работоспособность его немного снижена по сравнению со здоровыми людьми, и может доставлять страдания тот факт, что виды отдыха, прежде бывшие интересными и приносившие удовольствие, теперь не вызывают интереса и не доставляют удовольствия - по этой причине может быть трудно найти себе занятие в выходные дни...

Люди, считающие так, уверены, что депрессия проистекает от лени и слабоволия и стоит человеку занять себя полезным трудом, как психическое состояние его изменится.

Этот миф, безусловно, не имеет ничего общего с действительностью. На самом деле среди депрессивных как раз немало людей, обладающих, напротив, завышенными требованиями к себе, педантичных, скрупулезных и добросовестных, склонных к зависимости от работы, стремящихся к высоким достижениям. По всей видимости, многие из таких людей сильно страдают от невозможности постоянно и интенсивно трудиться, возникшей из-за депрессии, а в детстве и в юности, еще до развития депрессивного расстройства, добивались немалых успехов и в школе, и в вузе.

Выше упоминалось, что снижение настроения и отсутствие удовольствия - пожалуй, не самые мучительные симптомы депрессии. К очень мучительным симптомам относятся, в частности, упадок сил, явления психической истощаемости и невозможность долго концентрировать внимание, занимаясь тем или иным видом деятельности. Эти симптомы особенно мучительны потому, что вследствие их человек сталкивается с такими проблемами, как проблема структурирования времени (проще говоря, скука), заниженная самооценка и негативное отношение окружающих; наконец, финансовые проблемы из-за невозможности работать.

Человеку с депрессией может быть трудно прочесть даже несколько страниц книги (а порой и несколько абзацев), просидеть на работе несколько часов или посвятить несколько часов уборке квартиры не потому, что он ленив и слабодушен, а потому, что он совершенно объективно, в силу имеющегося у него физиологического состояния не способен этим заняться. Он бы, вероятно, и хотел прочесть книгу, убрать квартиру и с утра до вечера находиться на работе - но не может... Эти симптомы депрессии называются астеническими и когнитивными.

Состояние депрессивного человека позволяет понять так называемая "теория ложек" - метафора, описывающая энергетические ограничения, характерные для людей с некоторыми хроническими заболеваниями. Человек с ограниченным запасом энергии, условно говоря, обладает некоторым количеством "ложек", означающих, сколько энергии у него имеется в течение дня. На каждое действие уходит одна или несколько "ложек", а восстановить запасы энергии можно только с помощью длительного отдыха или сна. Депрессивный человек может сталкиваться с такими проблемами, как, скажем, необходимость поздно вечером помыть посуду, почистить зубы, переодеться в пижаму и расстелить постель - каждое из подобных действий дается ему с трудом и отнимает одну или несколько "ложек". После этого уже может не оставаться сил, например, на то, чтобы почитать перед сном, и сохраняется лишь надежда, что длительный сон позволит восстановить силы (если же у человека бессонница, то плохо...).

Разумеется, у разных людей депрессия проявляется по-разному, и проблемы, встающие перед депрессивными людьми, сугубо индивидуальны. Симптомы депрессии - в том числе астенические и когнитивные - трудно описать в рамках жесткой схемы, и приводившаяся выше классификация (тоскливая депрессия, тревожная, апато-адинамическая и пр.) позволяет лишь очень условно провести грань между разновидностями депрессии.

Представление, что заболевания делятся на "физические" и "психические", - несомненно, наследие философского дуализма, но тем не менее оно остается популярным в наши дни. При этом, однако, уже неловко говорить всерьез - по крайней мере, людям нерелигиозным - о "душе" как о чем-то совершенно отдельном от тела, и потому имеется в виду, что существует некий "субстрат" души, под которым подразумеваются нейротрансмиттеры (биологически активные химические вещества, передающие электрохимический импульс от одного нейрона к другому): дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, глутамат, ГАМК и другие. Считается, что в основе депрессии и других разновидностей психических расстройств, как, например, маниакальный синдром, шизофрения, лежат нарушения нейротрансмиттерного обмена, а психотропные средства "нормализуют" этот обмен, повышая или понижая активность тех или иных моноаминовых нейротрансмиттеров (то есть нейротрансмиттеров, которые содержат одну аминогруппу, соединённую с ароматическим кольцом цепью из двух атомов углерода: к моноаминовым нейротрансмиттерам относятся, в частности, серотонин, норадреналин, дофамин). Такая общераспространенная в нынешней психиатрии точка зрения называется моноаминовой гипотезой.

На самом деле моноаминовая гипотеза является излишне упрощенной, как и представление о "нормализации" нейротрансмиттерного обмена в мозге вследствие влияния психофармакологических средств на уровень моноаминов. Психофармакологические препараты не в полной мере "нормализуют" биохимию мозга хотя бы потому, что действуют на те или иные структуры мозга и на уровень нейромедиаторов неизбирательно, неселективно. Даже самые "селективные" из этих препаратов - например, преимущественно ингибирующие обратный захват серотонина, - могут косвенно действовать и на уровень других нейротрансмиттеров. Так, антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышают уровень серотонина, однако при этом косвенно, за счет того, что серотонин и дофамин в головном мозге являются в какой-то мере антагонистами, снижают уровень дофамина. Значение этого факта особенно важно, если вспомнить, что, как считается в рамках моноаминовой гипотезы, в основе депрессии может лежать не только дефицит серотонина и норадреналина, но и (особенно при апато-адинамической депрессии) дефицит дофамина...

Кроме того, при длительном приеме антидепрессантов в мозге могут происходить компенсаторные изменения - в частности, при приеме серотонинергических антидепрессантов вызываемое ими повышение серотонина во внеклеточном пространстве приводит к тому, что синтез серотонина в нейронах снижается; происходят изменения также плотности и чувствительности серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д. Поэтому высказывается предположение, что длительный прием антидепрессантов может скорее предрасполагать к депрессии, чем предотвращать ее развитие в дальнейшем. Действительно, есть данные, согласно которым у пациентов, длительно принимающих антидепрессанты, эффективность их со временем снижается и в довольно большом проценте случаев рецидивы происходят даже на фоне приема этих препаратов. Особенно высока вероятность рецидива при прекращении приема антидепрессанта (и чем мощнее антидепрессант, тем больше вероятность рецидива при отмене) - это явление объясняется, по-видимому, тем, что компенсаторные процессы, возникшие в организме в ответ на хроническое введение антидепрессанта, больше не встречают противодействия.

Но вернемся к моноаминовой гипотезе. Представление о том, что на биологическом уровне депрессию можно свести только к дефициту моноаминов, слишком упрощенно. Даже если не упоминать о соматогенных (они же симптоматические) депрессиях, то есть вызванных теми или иными соматическими заболеваниями, поддающимися диагностике, и сосредоточиться преимущественно на эндогенных депрессиях, - все же стоит признать, что и с эндогенными депрессиями далеко не всё так просто.

В частности, существует немало данных о том, что в патогенез депрессии (то есть механизм ее зарождения и развития) вовлечены кортизол - гормон, вырабатываемый наружным слоем (корой) надпочечников и участвующий в развитии стрессовых реакций, - и кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин) - гормон, вырабатываемый гипоталамусом и некоторыми другими отделами головного и спинного мозга, опосредованно - через влияние на секрецию адренокортикотропного гормона гипофизом - влияющий на стимуляцию кортикотропиновых рецепторов в коре надпочечников и выброс кортизола в кровь. При депрессии содержание кортизола в плазме крови и содержание кортикотропин-рилизинг-гормона в спинномозговой жидкости нередко повышено. Наблюдаются также зависящие от циркадных ритмов (связанных со сменой дня и ночи циклических колебаний интенсивности различных биологических процессов) колебания содержания кортизола в крови, в том числе длительное повышение содержания кортизола в ночное время. Стресс и повышенный уровень кортизола приводят к снижению нейропластичности головного мозга, в результате у людей с депрессией могут развиваться атрофические изменения мозга, сходные с его атрофией при болезни Кушинга - нейроэндокринном заболевании, при котором наблюдается гиперфункция коры надпочечников и повышенный уровень некоторых гормонов, в том числе кортизола (впрочем, у депрессивных людей уровень кортизола все же намного ниже, чем при болезни Кушинга).

Повышенный уровень кортизола при депрессии способствует развитию висцерального (внутрибрюшного) ожирения, что может приводить к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний. Легко обратить внимание на тот факт, что у многих людей с психическими расстройствами заметен выпуклый живот - зачастую при психических расстройствах жировые отложения появляются именно в области живота... Другими факторами возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у людей с депрессией являются нехватка омега-3 жирных кислот и повышение содержания в плазме крови аминокислоты гомоцистеина - оба эти фактора участвуют в патогенезе депрессии. По названным причинам депрессия и сердечно-сосудистые расстройства часто сопутствуют друг другу.

Наблюдаемое у лиц с депрессией снижение чувствительности глюкокортикоидных рецепторов (рецепторов, с которыми взаимодействуют кортизол и другие глюкокортикоиды) лежит в основе, согласно точке зрения ряда авторов, такого явления, как стойкое повышение уровня кортизола при депрессии. Снижение чувствительности глюкокортикоидных рецепторов негативно сказывается на функционировании нейронов, вызывая целый ряд негативных эффектов (таких, как, например, снижение выработки мозгового нейротрофического фактора, ответственного за трофическую поддержку структуры и функции нейронов), и в конечном счете приводит к гибели нервных клеток. Кроме того, снижение чувствительности этого вида рецепторов позволяет объяснить и наличие длительного нейровоспаления у людей с депрессией - в нормальных условиях повышенный уровень кортизола и других глюкокортикоидов должен был бы это воспаление ослаблять.

В патогенезе депрессии участвует и снижение уровня нейроактивного стероида дегидроэпиандростерона - гормона, наряду с кортизолом синтезируемого надпочечниками и обладающего в нервной системе анаболическими, регенерирующими и нейропротекторными функциями.

При некоторых видах депрессии наблюдаются нарушения медленноволновой фазы сна и увеличение REM-фазы сна (фазы быстрого сна), обусловленные активностью кортикотропин-рилизинг-гормона и снижением уровня соматотропин-рилизинг-гормона (соматолиберина) - еще одного из гормонов, вырабатываемых гипоталамусом, ответственного за секрецию передней долей гипофиза соматотропного гормона и пролактина.

По-видимому, в патогенез депрессии вовлечено также нарушение иммунной функции. У больных депрессией наблюдается повышение уровня провоспалительных (способствующих развитию воспаления) цитокинов: интерлейкина-6 и α-фактора некроза опухолей, - имеющее место также при многих соматических заболеваниях, в том числе при злокачественных опухолях. Введение интерлейкина-6 и α-фактора некроза опухолей животным приводит к развитию у них психомоторной заторможенности, снижения сексуальной активности и ангедонии (потери или снижения удовольствия). На тот факт, что цитокины участвуют в патогенезе депрессии, указывает и частое развитие депрессии при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.

Имеет место при депрессии также изменение тиреоидного обмена: отмечалось, что у депрессивных больных содержание транстиретина (белка, обеспечивающего транспорт гормона щитовидной железы тироксина) в спинномозговой жидкости снижено. Могут присутствовать у больных депрессией и гипергликемия (повышение уровня глюкозы в плазме крови), гиперадреналинемия (избыточное содержание в крови адреналина).

При депрессии могут наблюдаться изменение числа сердечных сокращений, температуры тела. Хорошо известна специалистам так называемая триада Протопопова - нередко отмечающиеся при депрессивной фазе биполярного расстройства тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), расширение зрачков и запоры.

Итак, называть депрессию "болезнью души" ошибочно; депрессия представляет собой болезнь организма. Безусловно, при депрессии поражен в первую очередь мозг, но нарушения эндокринной и иммунной системы также вносят свой вклад в развитие этого расстройства.

Все сказанное, разумеется, не отменяет того факта, что в числе причин развития депрессии могут быть психологические проблемы, личностные особенности, тяжелые переживания в связи с той или иной утратой и психосоциальные факторы. Это не противоречит представлению о депрессии как о физическом заболевании: мозг как орган, к функциям которого относятся восприятие и переработка информации, вполне может испытывать повреждение в результате информационных факторов. Сказанное не отменяет и того факта, что в некоторых случаях, например при легкой депрессии, нарушений иммунной и эндокринной системы может и не быть. Вообще, у разных пациентов патофизиология депрессии может существенно различаться, и, возможно, приведенные выше данные об эндокринных и иммунных нарушениях (как и данные об изменении уровня нейротрансмиттеров в мозге при депрессивных расстройствах) касаются только некоторых разновидностей депрессии.

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). - Arlington, VA: "American Psychiatric Publishing", 2013. - P. 160-162. - 992 p. - ISBN 978-0-89042-554-1. - ISBN 978-0-89042-555-8. - ISBN 0-89042-554-X.

Andrews, P., Thomson Jr., J. A., Amstadter, A., Neale, M. C. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good // Frontiers in Psychology. - 2012. - 3: 177. - P. 1-19. - PMID 2253619.

Hasler G. Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians? // World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA). - 2010. - Vol. 9, no. 3. - P. 155-161. - PMID 20975857.

Гаранян Н. Г. Депрессия и личность: обзор зарубежных исследований. Часть 1 // Социальная и клиническая психиатрия. - 2009. - N 1. - 79-87.

Гаранян Н., Холмогорова А., Юдеева Т. Перфекционизм, депрессия и тревога // Московский психотерапевтический журнал. - 2001. - N 4. - С. 18-48.

Жмуров В. Психиатрия. Энциклопедия. - ЛитРес, 2017. - ISBN 978-5-04-067589-0.

Иванец Н. Н., Кинкулькина М. А., Авдеева Т. И. Ипохондрическая симптоматика поздних депрессий: частота возникновения, психопатологическая характеристика и нозологическая квалификация // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2013. - Т. 15, N 3. - С. 9-17.

Касьянов Е. Д., Мазо Г. Э. Функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при депрессии: актуальное состояние проблемы // Психическое здоровье. - 2017. - N 8. - С. 27-34.

Клиническое руководство по психическим расстройствам / Под ред. Д. Барлоу. Перевод с английского под ред. профессора Э.Г. Эйдемиллера. - 3-е изд. - Санкт-Петербург: Питер, 2008. - 912 с. - ISBN 978-5-94723-046-8.

Кутько И. И., Рачкаускас Г. С., Линев А. Н. Соматизированная депрессия в практике врача-интерниста // Новости медицины и фармации. - 2012. - 18 (431).

Мосолов С. Н. Современные биологические гипотезы рекуррентной депрессии (обзор) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. - 2012. - 112(11). - С. 29-40.

Нуллер Ю. Л. Депрессия и деперсонализация. - Л: Медицина, 1981. - 207 с.

Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия. - Харьков: Торнадо, 2003. - 352 с. - ISBN 966-635-495-0.

Соломон Э. Демон полуденный. Анатомия депрессии. - М.: Добрая книга, 2004. - 672 с. - ISBN 5-98124-017-2.